Двс-синдром: причины, стадии и развитие, лечение

ДВС-синдром

ДВС-синдром: причины, стадии и развитие, лечение

ДВС-синдромом называется внутрисуставное диссеминированное свертывание крови. Патологический процесс носит название коагулопатия потребления или тромбогеморрагический синдром.

Развитие данного заболевания происходит вследствие массивного освобождения из мягких тканей тромбопластических веществ. Его основу составляет образование множества агентов кровяных телец и микротромбов.

При этом блокируется нормальное кровообращение в системах и внутренних органах, что приводит к развитию в организме ряда дистрофических изменений.

Вслед за чрезмерным освобождением тромбопластических агентов в крови нарушается ее свертываемость (гипокоагуляция), понижается уровень тромбоцитов (тромбоцитопения) и возникают кровотечения (геморрагии).

ДВС-синдром развивается на фоне самых различных болезней и всегда приводит к нарушению циркуляции в капиллярах и потере кровяных жидкостных свойств, что несовместимо с нормальным функционированием человеческого организма. Тяжесть, скорость и распространенность патологического процесса разнообразны. Болезнь может протекать латентно (скрыто) или развиваться молниеносно, также возможно затяжное течение.

Причины развития ДВС-синдрома

Частота развития патологии крови при различных заболеваниях неоднородна. Одни болезни вызывают ее обязательно, а при других она встречается достаточно редко. Чаще всего тромбогеморрагический синдром возникает при следующих воздействиях и процессах:

  • Септические состояния и генерализованные инфекции (аборт, роды, длительная каутеризация суставов) – септический шок всегда сопровождается развитием ДВС-синдрома, инфекции являются причиной развития патологии крови преимущественно у новорожденных.
  • Ожоговый, травматический, анафилактический, геморрагический, кардиогенный и септический шок – шоковое состояние любого происхождения является причиной развития ДВС-синдрома. Степень тяжести патологии крови зависит от продолжительности и выраженности шока.
  • Хирургические вмешательства (внутрисуставные операции, удаление злокачественных новообразований, оперирование паренхиматозных органов, применение АПК) – переливание крови и массивные кровотечения учащают вероятность заболеваемости.
  • Терминальные состояния – существенно учащают случаи развития коагулопатии.
  • Внутрисуставной острый гемолиз (разрушение клеток в кровеносных сосудах) – развивается часто при переливании крови, которая не подходит человеку по групповой принадлежности.
  • Акушерские патологии (преждевременная отслойка или предлежание плаценты, закупорка маточных сосудов околоплодными водами, внутриутробная гибель плода) – ДВС-синдром при этом развивается в 20-30% случаев.

Клинические проявления ДВС-синдрома

Протекает заболевание крови остро или скрыто, также возможно затяжное течение патологического процесса. При любой форме болезни возможен переход от геморрагических осложнений к тромботическим и наоборот.

В клинической картине коагулопатии отмечаются следующие стадии, сопровождающиеся определенной симптоматикой:

  • 1-я стадия (шоковое легкое, почечная недостаточность, нарушения кровообращения мозга, ишемия миокарда) – сопровождается развитием признаков нарушения микроциркуляции внутренних органов, что приводит к их дисфункции.
  • 2-я стадия (острые язвы кишечника и желудка, профузные кровотечения, геморрагическое пропитывание внутренних слизистых оболочек, подногтевые тромбогеморрагии, некрозы в районе ногтевых фаланг) – характеризуется развитием тромботических или геморрагических явлений, которые чаще всего множественно локализованы.
  • 3-я стадия (кортикальный двусторонний почечный некроз, массовое поражение слизистых оболочек, явления пареза кишечника и развитие его непроходимости, некрозы стенок пищеварительного тракта, перитонит, острые шоковые язвы в области желудочно-кишечного тракта) – присутствуют нарушения системы гемостаза, и развивается нарушение свертываемости крови.

Диагностика и лечение ДВС-синдрома

Постановка диагноза ДВС-синдрома основана на лабораторных показателях и с учетом клинической картины патологического состояния крови. Подтвердить правильность результатов исследовательских мероприятий можно при помощи тщательно собранного анамнеза.

Правильность постановки диагноза влияет на адекватность назначаемого лечения, поэтому дополнительно определяется уровень тромбоцитов в крови и их активность, количество антитромбина 3 и плазминогена.

Определить стадию заболевания можно с помощью каолин-кефалинового исследования или тромбоэластограммы.

Лечение ДВС-синдрома проводится следующим образом:

  1. Немедленно осуществляется переливание крови, при котором больному вводится не менее литра плазмы (свежезамороженной) на протяжении часа и 1000 ед/час гепарина (капельно или при помощи инфузомата).
  2. Принимаются меры для купирования шока с помощью глюкокортикоидов, наркотических анальгетиков, допамина и инфузий кровезаменителей.
  3. Проводится антиагрегатная терапия ацетилсалициловой кислотой, Аспирином Кардио или Аспирином Йорк.
  4. Осуществляется активация фибринолиза с помощью плазмафереза или Никотиновой кислоты.
  5. Применяются ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал).

Источник: http://gematologij.ru/dvs-sindrom.html

Причины, диагностика и лечение ДВС-синдрома

Патологические состояния гемостаза встречаются довольно редко, однако, при их развитии необходимо предпринимать определенный комплекс мероприятий, так как все они могут привести к развитию тяжелых осложнений или летального исхода.

Одно из таких состояний – синдром диссеминированного свертывания (или, как его называют, тромбогеморрагический синдром) – занимает важное место среди всей патологии системы гемостаза в силу своей опасности и тяжести купирования (особенно у новорожденных).

Что такое ДВС-синдром?

Если говорить языком науки, то ДВС-синдромом называют патологическое состояние, при котором наблюдается быстрое образование в крови клеточных и тромбоцитарных конгломератов с последующей закупоркой сосудов микроциркуляторного русла и геморрагическим синдромом.

Данное состояние наблюдается при некоторых видах гинекологических заболеваний, в акушерстве – после аборта, при сепсисе, травмах, некоторых бактериальных заболеваниях, и реже всего – из-за врачебных ошибок во время операции.

Что провоцирует развитие ДВС-синдрома?

ДВС – синдром развивается при многих состояниях, однако, для его развития иногда необходимо соблюдение определенных условий, а в некоторых случаях он развивается под воздействием основного заболевания и является его следствием.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови развивается при:

  • Длительных и тяжелых оперативных вмешательствах, при которых необходимо переливание больших объемов крови или замещающих ее препаратов, проведение катетеризации сосудов, а также при развивающихся коллапсах или неконтролируемых сосудистых спазмах (часто – при гемолитической болезни новорожденных);
  • Шоке. При шоке любой этиологии в результате перераспределения внутрисосудистой жидкости наблюдается развитие ДВС;
  • Переливании несовместимой крови. ДВС-синдром является следствием происходящего внутрисосудистого гемолиза и последующей агрегации тромбоцитов;
  • ДВС-синдром при беременности развивается в результате неправильного положения плаценты, ее отслойки или при эмболии околоплодными водами;
  • ДВС-синдром у детей чаще всего развивается под действием инфекционных агентов (страдают дети в возрасте до месяца после рождения).

Все данные состояния приводят к нарушению в работе системы гемостаза, патологической активации механизмов свертывания крови и образованию тромбов.

Что происходит во время ДВС-синдрома?

Патогенез данного состояния крайне сложен и представляет собой цепь или каскад следующих друг за другом стадий и процессов. На них базируются и основные симптомы данного патологического процесса.

Факторы, способствующие развитию ДВС-синдрома и его фазы

В основе механизма развития ДВС-синдрома лежит повышенное образование тромбина из синтезируемого тромбопластина.

Параллельно с увеличением его концентрации наблюдается выраженное истощение антикоагулянтных систем и уменьшением количества основных молекул – антитромбина, С-белка (фаза повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции).

На фоне высокой концентрации тромбина и фибрина происходит выраженная агрегация тромбоцитов с образованием тромбов, которые с током крови разносятся по всему организму, попадают во внутренние органы и вызывают закупорку в них мельчайших сосудов, что приводит к их ишемии и развитию полиорганной недостаточности. В акушерстве данное состояние приводит к развитию кровоизлияний в плаценту, тромбозу ее сосудов и гибели плода.

По ходу развития процесса и поражения внутренних органов, в зонах сосудистых блокад происходит активация фибринолитических систем, что приводит к уменьшению концентрации фибрина в крови и, как следствие этого, повышенной кровоточивости (фаза гипокоагуляции). Подобное состояние развивается на фоне почечной недостаточности и нарушения вегетативной иннервации органов и сосудов.

Последняя фаза заболевания может протекать как в виде полного восстановления (при адекватно назначенной и своевременно начатой терапии) так и закончиться летальным исходом.

Клинические признаки

Клиника и интенсивность течения заболевания зависит от того, каковы причины развития синдрома внутрисосудистого свертывания.

При шоке тромбогеморрагический синдром развивается не так стремительно, однако, его выраженность зависит от тяжести шока и его вида.

Кроме того, симптомы заболевания зависят от стадии развития заболевания.

  • Во время фазы гиперкоагуляции наблюдается снижение артериального давления у пациента, появление одышки, потливости, уменьшение силы пульсовых волн и их частоты (бради- или тахикардия). Обычно, данная стадия проходит довольно быстро, и клиника может исчезнуть довольно быстро. Более характерные клинические проявления характерны для второй и третьей стадий.
  • На второй стадии состояние пациента ухудшается за счет поражения сосудов почек, органов пищеварительной системы и головного мозга. Развивается острая почечная недостаточность с возрастанием в крови концентрации мочевины, креатинина, появлением ПОЛ (продуктов перекисного окисления липидов). Из-за тромбозов в сосудах головного мозга может развиваться как преходящая очаговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота), так и симптомы поражения и ишемии головного мозга (развитие парезов или параличей конечностей, появление патологического дыхания, развития комы).
  • Во время фазы гипокоагуляции наблюдается интенсивное кровотечение из полостей, тканей и внутренних органов.
  • Четвертая фаза заболевания может быть как терминальной (если медицинская помощь была оказана несвоевременно), так и вести к выздоровлению (практически полностью исчезают все раннее описанные симптомы).

Диагностика ДВС–синдрома

Что же позволяет достоверно выставить диагноз диссеминированного внутрисоудистого свертывания и когда должна быть проведена неотложная медикаментозная терапия?

Постановка диагноза основывается на комплексном обследовании пациента, учета данных его анамнеза заболевания, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных данных.

  1. Анамнез заболевания позволяет предположить и определить истинные причины развития заболевания (например, недавно перенесенный инфекционный процесс, при котором не проводилось должное лечение).
  2. При объективном осмотре можно определить основные признаки шока (гипотония, увеличение частоты дыхания и сердцебиения, снижение интенсивности и частоты пульса), обнаружить мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
  3. Если основной причиной развития внутрисосудистого свертывания является развитие инфекционных процессов, в крови возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево с преобладанием молодых форм лейкоцитов и увеличением количества нейтрофилов и эозинофилов. Главные причины подобного изменения – активация клеточного иммунитета и повышенная активность костного мозга.
Читайте также:  Флеболиты в малом тазу и ногах: причины, лечение, симптомы

Лабораторная диагностика заболевания

Большей информативностью обладает лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

Если развился синдром свертывания крови, в первую очередь следует определить состав крови и в частности – количество тромбоцитов.

Наблюдается прогрессивное их снижение до минимальных цифр или полного отсутствия к наступлению третьей фазы процесса.

Параллельно, в общем анализе крови, определяется уровень числа эритроцитов и гематокрита. У новорожденных возможно полное исчезновение фетального гемоглобина.

При проведении гемостазиограммы наблюдается удлинение АЧТВ, уменьшение концентрации фибриногена и фибрина, начальное повышение и последующее увеличение протромбинового индекса и времени свертывания крови. При дополнительном исследовании определяется низкий уровень или полное отсутствие антитромбина III и С-белка, что позволяет достоверно диагностировать тромбогеморрагический синдром.

Биохимический анализ крови позволяет определить высокие концентрации мочевины и креатинина, билирубина (при повреждении печени и почек). В некоторых случаях возможно появление КФК и тропонинов (признаки тромбоцитарного поражения миокарда с развитием очагов инфарктов в нем).

Появление в моче кровяных сгустков или массивного количества эритроцитов говорит о поражении клубочков почек и развития острой недостаточности.

Инструментальное исследование

При проведении ультразвукового исследования и магнитно-резонансной томографии, во внутренних органах и тканях наблюдаются массивные очаги кровоизлияний. Проведение других исследований нецелесообразно, так как может привести к усугублению состояния пациента и прогрессированию процесса.

При наличии всех вышеуказанных изменений показана неотложная госпитализация в отделение ОАРИТ.

Лечение

Первая помощь при развитии ДВС заключается в экстренном введении свежезамороженной плазмы и небольшого количества глюкокортикоидов. Показана экстренная госпитализация в специализированный стационар.

Свежезамороженная плазма позволяет восполнить дефицит коагулянтов в крови

Лечение ДВС-синдрома проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, а если таковое направление невозможно, то в том отделении, где находится пациент и проводится лечащим врачом и реаниматологом. Если у пациента диагностирован подострый ДВС-синдром или его хроническая форма, то лечение может проводить терапевт и гематолог.

В первую очередь, необходимо воздействовать на патогенез заболевания и направить все силы на устранение недостаточности внутренних органов.

Иногда, для наибольшей эффективности и расширения спектра действия, к антибиотикам добавляют протеазы и глобулины. Это позволяет уменьшить симптомы интоксикации и предотвратить поступление в кровоток продуктов деструкции тканей и тканевого тромбопластина.

Инфузионная терапия

Принципы инфузионного лечения включают в себя комбинированное использование плазмы, коллоидов и кристаллоидов.

Для устранения шока и его симптомов, пациенту назначается инфузия солевых растворов (ацесоль, Рингер, трисоль), коллоидов (реополиглюкины, гидроксиэтилкрахмал).

Дополнительно, назначается введение глюкокортикоидов (преднизолон или дексаметазон) с гепарином и свежезамороженной и очищенной плазмы.

У новорожденных их использование должно проводиться после тщательных расчетов необходимого количества препарата.

При ранней диагностике данного состояния, неплохой эффект дает использование альфа-адреноблокаторов (противопоказаны для использования у новорожденных). Данные препараты улучшают микроциркуляцию, а также снижают агрегационную способность тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.

При массивных кровотечениях показано использование антиферментных препаратов (контрикал). Аминокапроновая кислота и стрептокиназа противопоказаны при развитии ДВС-синдрома, так как могут привести к осложнению заболевания и значительному ухудшению состояния пациентов.

Если у пациента имеется хронический ДВС-синдром, то эффективным является использование плазмафереза. Во время процедуры удается удалить излишки тромбопластина и тромбоцитов, восстановить их нормальное количество путем удаления плазмы и ее замены свежезамороженной.

Как вариант, лечение ДВС-синдрома можно проводить не плазмаферезом, а удалять из крови только эритроциты и тромбоциты (эритротромбоферез).

Профилактика ДВС

Можно ли что-либо предпринять, чтобы предотвратить развитие ДВС-синдрома? Какие рекомендации можно дать пациенту, чтобы его избежать?

Первыми среди профилактических мероприятий находится своевременное и правильное лечение предшествующих заболеваний и профилактика инфекционных осложнений после перенесенных оперативных вмешательств.

В лечении важно использовать узконаправленные антибиотики, а также включать в схему лечения использование ферментов.

У новорожденных назначение антибиотиков показано только при тяжелых инфекционных процессах.

В гинекологии, ДВС-синдром наблюдается, обычно, после перенесенного аборта или операций на половых органах. Предотвратить его развитие можно путем тщательного соблюдения правил асептики и антисептики, точного выполнения операционных мероприятий.

У новорожденных, пожилых и ослабленных пациентов не рекомендуется использовать лекарственные препараты, способствующие повышению коагуляционной способности крови, так как они могут спровоцировать развитие данного заболевания.

Источник: http://RedKrov.ru/patologii/prichiny-lechenie-dvs-sindroma.html

ДВС-синдром (тромбогеморрагический)

ДВС-синдром – сложное явление нарушения свертывания крови. Усиленное тромбообразование в микроциркулярных сосудах является серьезной угрозой для жизни и встречается как у взрослых, так и у детей.

Болезнь имеет несколько стадий развития. Но в большинстве случаях, если пациенту не оказывается неотложная помощь, процесс становится необратимым.

Шансы справиться с недугом своевременно может дать точная диагностика, адекватное лечение и профилактика.

Патогенез

Чтобы лучше понять патогенез болезни, необходимо иметь представление о механизмах, запускающих ее. Например, что происходит, если человек поранился, и у него потекла кровь?

В местах разрывов капиллярной ткани скапливаются эритроциты, тромбоциты, фибрины и другие элементы. С их помощью образуется сгусток, которым закупоривается разрыв сосуда. Таким образом, останавливается кровотечение.

Если разрывы слишком велики, организм не справляется с задачей, и человеку необходима неотложная медицинская помощь.

Но в системе свертывания крови может произойти «сбой». Например, потеря крови была остановлена искусственным путем во время оказания неотложной медицинской помощи, а организм продолжает «защищаться», образовывая все новые и новые тромбы. Лишние сгустки могут заблокировать циркуляцию крови и стать причиной инсультов, инфарктов, внутренних кровоизлияний и других опасных заболеваний.

Тромбогеморрагический синдром, по сути, является дисбалансом между двумя функциями кровеносной системы: свертывающей и противосвертывающей.

Первая – отвечает за образование тромбов для защиты от потери крови. Во время различных травм, порезов и других повреждений, организм пытается остановить кровопотерю, «латая прорехи» в сосудах.

Вторая функция имеет обратное действие. Она отвечает за поддержание крови в достаточно жидком состоянии, а также в расщеплении и выведении излишне образованных тромбов.

Патогенез описываемого заболевания заключается в конфликте внутри кровеносной системы. Образование тромбов – это защитная реакция при травмах, шоках или разных заболеваниях. Но при малейшей дисфункции этой самой защиты, возникают другие угрозы для жизни.

Причины гиперсвертываемости или, наоборот, несвертываемости крови могут быть разными, как приобретенными, так и врожденными. Их классификация довольно обширна. Патогенез синдрома состоит из множества звеньев, имеет разные стадии и не всегда явные симптомы. Потому диагностика, неотложная помощь и лечение представляют немалые затруднения.

Причины

Нарушения свертываемости крови возникают не только в результате повреждения сосудов. Причины ДВС-синдрома кроются также в различных заболеваниях человека, при которых неотложная помощь необходима не меньше. Хотя точная диагностика во многих случаях бывает весьма затруднительной.

Обобщенная классификация причин выглядит следующим образом:

1. Шоковое состояние человека, которое может возникнуть в результате:

  • переохлаждения;
  • перегрева;
  • ожогов;
  • токсического отравления;
  • физических травм;
  • сильной боли;
  • эмоционального стресса.

2. В результате инфекционных заболеваний, вызванных:

  • вирусными атаками;
  • острым сепсисом;
  • бактериями.

3. Последствия хирургического вмешательства:

  • пересадка внутреннего органа;
  • протезирование сердечного клапана;
  • удаление раковой опухоли;
  • кесарево сечение;
  • аборт.

4. Хронические заболевания:

  • онкологические;
  • эндокринные;
  • сердечно-сосудистые.

ДВС-синдром у детей имеет свои признаки и классификацию причин. Наиболее частые из них связаны с осложненной беременностью матери или родовыми травмами:

  • поздний токсикоз;
  • преждевременные роды;
  • конфликт резус-фактора.

Дети, рожденные при таких стечениях обстоятельств или имеющие генетическую предрасположенность, включаются в группу риска и находятся под наблюдением. Синдром в их случаях может развиваться годами и иметь скрытый характер, из-за чего диагностика усложняется.

https://www.youtube.com/watch?v=SmrByQRT6yA

Не меньшему риску подвержены женщины, имеющие серьезные проблемы во время родов или патологию при зачатии:

  • внематочная беременность;
  • отслойка плаценты;
  • разрывы тканей во время родов.

Если неотложная помощь оказана несвоевременно или неадекватно, велика вероятность внутренних кровотечений и летального исхода. Потому проблеме свертываемости крови в акушерстве уделяют особое внимание.

Симптомы

Тромбогеморрагический синдром развивается в несколько этапов. В каждом периоде имеются свои симптомы, внешние и клинические, которые выявляет лабораторная диагностика.

К внешним признакам врачи относят следующие проявления:

  • геморрагическую сыпь;
  • некрозные очаги;
  • кровотечения.

Характерная красная сыпь на коже, называемая геморрагической, объясняется патологическим процессом, происходящим в кровеносной системе. В результате разрывов капилляров под эпидермисом видны мелкие кровоизлияния. Чаще всего поражаются конечности.

Из-за дисфункций в кровообращении возникают случаи отмирания тканей. Первые очаги некрозов обычно появляются на боковых участках лица и на руках.

Среди симптомов синдрома отмечают также частые обильные кровотечения из носа. Они возникают неожиданно и порой очень длительны.

Нередко женщины жалуются на кровотечения из влагалища между менструальными периодами. Но так как такое проявление может иметь иные причины (например, заболевание матки), то его не всегда соотносят с ДВС-синдромом.

Перечисленные симптомы больше относятся к хроническому протеканию недуга. Когда наблюдается острый ДВС-синдром, сопровождающий септический шок, травму или, например, переливание крови в большом количестве, клиническая картина совсем иная.

Стадии ДВС-синдрома определяются симптомами дисфункций кровеносной системы:

  • распространенность тромбозов;
  • сильная кровоточивость;
  • недостаточность внутренних органов (сердца, легких, почек).

В связи с этим, классификация синдрома зависит от формы его протекания:

  • острой;
  • подострой;
  • хронической;
  • рецидивирующей;
  • латентной;
  • молниеносной.
Читайте также:  Эндартерэктомия: операция по удалению бляшек сосудов

Последняя из указанных форм может развиться за несколько минут, например, во время сложных родов или хирургических операций.

Хроническая форма развивается годами и проходит различные стадии, от гиперактивного образования тромбов и их влияния на внутренние органы, до полного восстановления, при условии, что диагностика и лечение были своевременными и эффективными.

Диагностика

Чтобы лечение ДВС-синдрома было эффективным, необходима своевременная точная диагностика и определение патогенеза. При острой или молниеносной формах заболевания врачам сложно ориентироваться на иные показатели, кроме как на характерные клинические проявления.

В других же случаях обязательно проводят лабораторные исследования, которые выявляют:

  • патологии гемостаза, то есть наличие синдрома в принципе;
  • стадию заболевания;
  • точную форму, в которой синдром проявляется.

Хронический ДВС-синдром всегда можно вычислить лабораторными тестами, которые кроме показателей гемостаза изучают:

  • электролитный состав крови;
  • уровень креатинина и мочевины (для выявления патологии в функциях почек);
  • диурез;
  • кислотно-щелочное состояние.

Такая лабораторная диагностика позволяет изучить ход болезни, а также контролировать эффективность назначенной терапии. Подтверждающие тесты проводятся для определения свойств тромбоцитов и отношения плазмы к гепарину. А ориентировочные – для промежуточных замеров.

Распространенным и самым доступным методом исследования считается коагулограмма. На первых стадиях синдрома этот тест позволяет проследить за:

  • усилением свертывания крови;
  • снижением числа тромбоцитов;
  • увеличением фибриногена.

В период осложнения (коагулопатии) показатели противоположные: количество фибриногенов снижается, а время свертывания крови увеличивается.

Существует так же метод экспресс-исследования. Диагностика гемостаза базируется на результатах, которые показывают число тромбоцитов, лизис сгустка и замерное время,(может так: и ли) за которое кровь свертывается.

Лечение

Происхождение болезни и влияние ее на внутренние органы имеет множество факторов. Из-за этого лечение ДВС-синдрома не имеет однозначной схемы. Есть лишь некоторые подходы неотложной помощи, которые выбираются с учетом характера протекания и стадии развития недуга.

Среди методик борьбы с синдромом выделяют следующие:

  1. Применение обезболивающих препаратов, чтобы предотвратить тр
    авматический шок.
  2. Аппаратное поддержание кровеносной и дыхательной систем человека в случаях, когда имеет место моментальный или острый ДВС-синдром.
  3. Терапия антибиотиками при сепсисе или гнойных осложнениях.
  4. Хирургическое вмешательство, как мера неотложной помощи, при разрывах тканей.
  5. Профилактические меры по устранению возможных осложнений при родах.
  6. Переливание крови при сильной кровопотере.
  7. Терапия медпрепаратами, направленная на нормализацию свертываемости крови и ее циркуляции.
  8. Экстракорпоральная неотложная помощь при интоксикации организма.

Самое главное направление в лечении – это антикоагулянтная терапия ДВС-синдрома. В ее основе лежит применение гепарина, способного быстро восстановить циркуляцию крови и нормализовать ее свертываемость. Гепарин также препятствует гиперобразованию тромбовых сгустков и выводит уже имеющиеся.

Вместе с антикоагулянтной применяется и инфузионная терапия с использованием свежезамороженной плазмы. Она положительно влияет на факторы свертывания крови и восполняет их дефицит.

Медикаментозная терапия включает ввод препаратов:

  • гордокса или контрикала (предотвращают травматический шок и развитие гипокоагуляции);
  • курантил или трентал (улучшают микроциркуляцию крови в тканях);
  • волювен или реополиглюкин (используются как реологические растворы);
  • гемодиализ или плазмаферез (для экстракорпоральной детоксикации).

Тромбогеморрагический синдром в острой форме представляет собой сложную задачу для лечения. Потому так важна профилактика заболевания, особенно в области акушерства, где развитие тромбоза может случиться молниеносно. Неотложная помощь в таких случаях заключается в немедленном блокировании болевого синдрома и шока, ввода гепарина и установлении инфузионных мер.

Профилактика синдрома также подразумевает внимательное отношение человека к своему здоровью, обращению к врачу при первых признаках недуга, своевременное лечение хронических болезней и здоровый образ жизни.

Источник: http://prosindrom.com/internal-diseases/dvs-sindrom.html

Что такое ДВС-синдром?

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава. Так как кровь – это естественная жидкость организма, и только благодаря ей идет нормальное функционирование органов и систем всего тела, то такая патология имеет очень неприятные последствия для человека, вплоть до летального исхода.

ДВС-синдром, или (тромбогеморрагический синдром) – это значительное усиление свертываемости крови, что приводит образованию тромбов в капиллярах, а в дальнейшем и других кровеносных сосудах.

Естественно, такие изменения приводят к серьезному нарушению кровотока. Формула крови изменяется, уменьшается количество тромбоцитов, а способность крови к естественному свертыванию утрачивается.

Фактически, блокируется нормальная жизнедеятельность человеческого организма.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава

Почему появляется ДВС-синдром?

Причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания довольно обширны, рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

  • Переливание крови. Далеко не всегда правильно устанавливают группу и резус-принадлежность, поэтому при таких процедурах, если реципиент получает кровь не своей группы или с другим резусом, возможны такие проявления.
  • Беременность и роды. При этих состояниях у женщин возможны различные отклонения от нормы на любой из стадий вынашивания малыша. При этом страдает организм матери и плода. То же самое касается и гинекологических операций, вынужденного прерывания беременности или самопроизвольных выкидышей. Выживаемость при синдроме ДВС, спровоцированными данными факторами, очень низкая.
  • Любые оперативные вмешательства. Организм после таких воздействий очень ослаблен, поэтому одним из осложнений при операциях может быть синдром ДВС.
  • Шоковые состояния разной природы: от анафилактического шока, вызванного аллергической реакцией на какое-либо вещество, до нервного срыва, вызванного потрясением из-за какого-либо трагического случая.
  • Заражение крови (сепсис) и тяжелые инфекции (СПИД, ВИЧ). Заболевания тяжелые сами по себе, поэтому ДВС будет своеобразной реакцией организма.
  • Воспалительные процессы в пищеварительном тракте и мочевыводящей системе.
  • Различные злокачественные и доброкачественные новообразования.
  • Пересадка органов.

Любые оперативные вмешательства могут вызвать это заболевание

Симптомы ДВС-синдрома

Узнаем, по каким же внешним признакам можно предположить наличие такого заболевания. Нужно понимать, что это зависит от патологии, вызвавшей подобную реакцию организма, общего состояния пациента, этапа развития синдрома.

Клиника ДВС синдрома – это сочетание патологического процесса со стороны крови (образование тромбов, нарушение свертываемости крови, кровоточивость), органов, систем всего организма.

Рассмотрим эти симптомы в зависимости от тяжести:

  • Острый ДВС. При таком течении заболевания наблюдается массированное появление очагов кровоизлияния, патологические кровотечения из внутренних органов, соответственно, наступает резкое падение артериального давления, ухудшение сердечной деятельности и угнетение дыхания. Прогнозы при таком виде ДВС синдрома очень печальные. В большинстве случаев процесс заканчивается летальным исходом.
  • Патология средней тяжести. Вялотекущий ДВС синдром выявляется по небольшим синякам на коже без видимой причины. Могут появляться необычные выделения – слезы или слюна розового цвета. Кровь смешивается с лимфой и проступает наружу. Появляются необычные аллергические реакции: диатез, крапивница и другие высыпания на коже, ее складках и слизистых. Со стороны внутренних органов возможна отечность. Кожа обычно бледная.
  • Хронический ДВС. Такая стадия заболевания проявляется в наличии геморрагического диатеза, вегетоастенического синдрома, общей слабости, вялости, нарушением скорости восстановления кожных покровов, нагноением мелких ран и ссадин.

Источник: https://sindrom.guru/szvo/chto-takoe-dvs-sindrom

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

СИНОНИМЫ ДВС-СИНДРОМА

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДВС-СИНДРОМА

ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:

• тяжёлые формы гестоза;• ПОНРП;• геморрагический шок;• эмболия ОВ;• сепсис;• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;• резус-конфликт;• переливание несовместимой крови;

• НБ.

Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

–  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.

–  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

–  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера.

Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер.

В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

Действия тромбина и их результат:

• образование фибрина — снижение активности факторов I, II;• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;

• активация фибринолитической системы.

Действия плазмина и их результат:

• деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;

Читайте также:  Гиподинамия: причины, последствия, профилактика

• изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.

Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ДВС-СИНДРОМА

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

Стадии (фазы) ДВС-синдрома:

• I стадия — гиперкоагуляция;• II стадия — коагулопатия потребления;

• III стадия — гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III.

Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст.

и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления.

Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации.

В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

Главные клинические проявления ДВС-синдрома:• тромботические явления;• геморрагический синдром;• микроциркуляторные нарушения;• ПОН;• анемия;• нестабильная гемодинамика;

• шок и формирование шоковых органов.

Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза.

Неэффективность лечения АГ, почечной или лёгочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

Лабораторные исследования

Стадия гиперкоагуляции:• время свёртывания крови ↓;• АЧТВ ↓;• Ht ↑ (40 и ≥);• фибриноген ↑;• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);• тромбиновое время ↑ (более 10”);• АЧТВ ↓ (менее 45”);• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;

• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

Стадия коагулопатии потребления:• тромбоциты↓;• фибриноген ↓;• антитромбин III ↓;• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;• продукты деградации фибрина ↑;• АЧТВ ↑ (≥65”);• время рекальцификации плазмы ↑;• протромбиновое и тромбиновое время ↑;

• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

Стадия гипокоагуляции:• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;• ↑фибринолитической активности и протеолиза;• фибриноген ↓;• Hb ↓, Ht ↓;• эритроциты ↓;• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;• активность антитромбина III ↓;• плазминоген ↓;

• повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин.

Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови.

На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

Цели лечения

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:

• ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;• нормализации гемодинамики;

• нормализации свёртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

Медикаментозное лечение

При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии.

Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена.

Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови.

Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мёртвого плода в матке, НБ целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Источник: http://www.MedSecret.net/akusherstvo/patologija-beremennosti/257-sindrom-disseminirovannogo-vnutrisosudistogo-svjortyvanija-krovi-dvs-sindrom

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector