Мегалобластная анемия (пернициозная): причины и виды, симптомы, лечение

Пернициозная анемия

Мегалобластная анемия (пернициозная): причины и виды, симптомы, лечение

Пернициозная анемия (мегалобластная анемия, B12-дефицитная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера) — заболевание, которое возникает в результате нарушения кроветворения при дефиците в организме витамина В12.

МКБ-10

МКБ-9

eMedicine

DiseasesDB

MedlinePlus

OMIM

MeSH

D51.0
281.0
med/1799
9870
000569
261100; 613839
D000752

При недостатке витамина В12 в костном мозге обычные клетки-предшественники эритроцитов замещаются мегалобластами – аномально крупными клетками, которые не способны трансформироваться в эритроциты. При отсутствии лечения у больного развивается анемия и дегенерация нервов.

Впервые пернициозную анемию описал Аддисон в 1855 г., охарактеризовав заболевание как «идиопатическую анемию» (анемия неясного происхождения).

Подробная клинико-анатомическая характеристика болезни принадлежит Бирмеру (1868 г.) Именно Бример дал заболеванию название «пернициозная анемия», т.е. злокачественная анемия.
Долгое время заболевание считалось неизлечимым, но в 1926 г.

Майнотом и Мерфи было сделано открытие — пернициозную анемию можно излечить с помощью сырой печени (печеночная терапия). Это открытие и последующие работы американского гематолога и физиолога У. Б.

Касла легли в основу современных представлений о патогенезе данного заболевания.

У. Б. Касл установил, что в норме у человека вырабатывается не только соляная кислота и пепсин, но и третий (внутренний) фактор – состоящее из пептидов и мукоидов комплексное соединение, которое выделяется мукоцитами (клетками слизистой оболочки желудка).

Это соединение образует с внешним фактором (витамином В12) лабильный комплекс, который после поступления в плазму крови образует накапливающийся в печени белково-В12-витаминный комплекс. Данный комплекс принимает участие в кроветворении. У. Б.

Касл выявил отсутствие у больных пернициозной анемией выделения в желудке внутреннего фактора, но химическую природу внешнего фактора не установил.

Вещество (витамин B12), играющее роль внешнего фактора, было установлено в 1948 г. Риксом и Смитом.

Заболевание встречается достаточно часто – частота распространения составляет 110 -180 больных на 100 000 населения. Наиболее подвержены заболеванию жители Великобритании и Скандинавского полуострова.

В большинстве случаев пернициозной анемией болеют люди, которые принадлежат к старшей возрастной группе (наблюдается у 1% лиц старше 60 лет). При наличии семейной предрасположенности к заболеванию болезнь выявляется в более молодом возрасте.

У женщин заболевание наблюдается чаще (10:7 в соотношении с лицами мужского пола).

Пернициозная анемия в зависимости от количества гемоглобина в крови больных подразделяется на:

  • легкую степень заболевания, которая диагностируется при гемоглобине от 90 до 110 г/л;
  • анемию средней степени тяжести, выявляющуюся при гемоглобине от 90 до 70 г/л;
  • тяжелую анемию, при которой в крови содержится менее 70 г/л гемоглобина.

В зависимости от причины развития В12-дефицитной анемии выделяют:

  • Пищевую или нутритивную анемию (развивается у детей раннего возраста). Наблюдается при недостатке витамина В12 в рационе (вегетарианцы, недоношенные дети и дети, вскармливаемые молочным порошком или козьим молоком).
  • Классическую В12-дефицитную анемию, связанную с атрофией слизистой желудка и отсутствием «внутреннего» фактора.
  • Ювенильную В12-дефицитную анемию, развивающуюся из-за функциональной недостаточности вырабатывающих гландулярный мукопротеин фундальных желез. Слизистая желудка и секреция соляной кислоты сохранены. Данное заболевание носит обратимый характер.

Отдельно выделяют семейную В12-дефицитную анемию (болезнь Ольги Имерслунд), которая вызывается нарушением транспорта и всасывания в кишечнике витамина В12. У больных при данном заболевании выявляется белок в моче (протеинурия).

Пернициозная анемия развивается в организме:

  • В результате нарушения всасывания витамина В12, которое возникает при атрофическом фундальном гастрите, частичной резекции (удаление) желудка и тотальной гастрэктомии, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, тонкокишечном дисбактериозе, синдроме Золингера-Эллисона, заболеваниях конечного отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др.).
  • При нарушении поступления витамина В12, которое вызвано отсутствием в рационе мяса, яиц и молочных продуктов (вегетарианство, голодание).
  • При конкурентном поглощении витамина В12, которое возникает при инвазии широким лентецом (дифиллоботриоз) – видом ленточных червей, паразитирующих в тонком кишечнике. Инфицирование происходит при употреблении в пищу необработанной рыбы. Развитие пернициозной анемии в результате дифиллоботриоза наблюдается преимущественно в северных странах (например, 3% от общего числа данного заболевания, выявленного в Финляндии). Также наблюдается конкурентное поглощение при заселении тонкой кишки микроорганизмами (тонкая кишка в норме стерильна, поскольку микроорганизмы, попавшие с пищей или при рефлюксе через илеоцекальный клапан, находятся в ней транзитом). Постоянная бактериальная флора в тонкой кишке формируется при наличии анатомических аномалий (фистулы, дивертикулы и др.).
  • В результате нарушения транспорта витамина В12. Возникает при врожденном отсутствии витамина В12-связывающих компонентов (врожденный, транзиторный и парциальный дефицит транспортного белка транскобаламина II) и при синдроме Имерслунд-Гресбека (возникает в результате нарушения транспорта витамина В12 к клеткам эпителия кишечника).

К причинам заболевания относится и аутоиммунный фактор — у 90% больных выявлено наличие циркулирующих аутоантител к клеткам желудка, которые секретируют соляную кислоту и внутренний фактор Кастла (присутствуют и у 5—10% здоровых людей), а у 60% больных – антитела к внутреннему фактору Касла.

В норме с пищей в организм человека поступает 6-9 мкг витамина В12 в сутки (2-5 мкг выводится, а около 4 мкг задерживается в организме). Поскольку запасы витамина В12 в организме значительны, злокачественное малокровие развивается только спустя длительный период (около 4 лет) после прекращения его поступления или нарушения его усвоения.

Недостаточность цианокобаламина (витамина В12) приводит к дефициту его коферментных форм – метилкобаламина и 5-дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для нормального протекания процессов образования эритроцитов, а 5-дезоксиаденозилкобаламин обеспечивает метаболические процессы, протекающие в ЦНС и периферической нервной системе.

При дефиците метилкобаламина синтез нуклеиновых кислот и незаменимых аминокислот нарушается и развивается мегалобластный тип кроветворения.

Эритроциты в процессе образования и созревания принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые быстро разрушаются и не способны выполнять кислородтранспортную функцию.

В результате в периферической крови значительно сокращается количество эритроцитов и развивается анемический синдром.

Недостаточное количество 5-дезоксиаденозилкобаламина вызывает нарушение обмена жирных кислот, которые провоцируют накапливание в организме токсичных метилмалоновой и пропионовой кислот.

Эти кислоты оказывают повреждающее воздействие на нейроны головного и спинного мозга, способствуют нарушению синтеза миелина и дегенерации миелинового слоя, поэтому пернициозная анемия сопровождается поражением нервной системы.

Пернициозная анемия проявляется:

  • Анемическим синдромом, который сопровождается общей слабостью, снижением работоспособности, субфебрилитетом, головокружениями, обморочными состояниями. Синдром также проявляется одышкой, которая возникает даже при незначительных нагрузках, шумом в ушах и мельканием «мушек» перед глазами. Кожа становится бледной со слегка желтоватым оттенком, а лицо приобретает одутловатость. При аускультации сердца могут выявляться систолические шумы, а при длительном течении анемии развивается миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.
  • Гастроэнтерологическим синдромом, который сопровождается тошнотой и рвотой, снижением аппетита и массы тела, запорами. Возникает также гунтеровский глоссит (меняется структура языка из-за недостатка витамина В12), при котором язык приобретает малиновый или ярко-красный оттенок, а его поверхность становится сглаженной, «лакированной». Больной при этом испытывает в языке ощущение жжения. Возможно развитие ангулярного (локализующегося в углах рта) стоматита. Желудочная секреция в значительной степени снижена, при гастроскопии выявляются атрофические изменения слизистой желудка.
  • Неврологическим синдромом. При дефиците витамина В12 наблюдается слабость мышц, походка становится неустойчивой, ноги – скованными, больной испытывает онемение конечностей. Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражениям спинного и головного мозга (исчезает вибрационная, болевая и тактильная чувствительность, возникают судороги). Осмотр невролога позволяет выявить повышение сухожильных рефлексов, наличие симптома Ромберга (потеря равновесия при закрытых глазах) и рефлекса Бабинского (разгибание I пальца стопы во время штрихового раздражения кожи наружного края подошвы), признаки фуникулярного миелоза.

Мегалобластная анемия может сопровождаться раздражительностью, пониженным настроением, нарушением мочеиспускания. Иногда развивается импотенция и расстройства зрения.
При повреждениях головного мозга возможно нарушение восприятия желтого и синего цветов, в редких случаях наблюдаются галлюцинации и другие нарушения психики.

Пернициозная анемия диагностируется при помощи:

  • Анализа жалоб пациента и анамнеза заболевания, во время которого врач уточняет длительность заболевания, наличие наследственных и сопутствующих заболеваний и т.д.
  • Данных физикального осмотра. Во время осмотра врач обращает внимание на оттенок кожных покровов, пульс и артериальное давление (при В12-дефицитной анемии пульс часто учащенный, а АД снижено). Обязательно осматривается язык.
  • Данных лабораторных анализов.

Лабораторные анализы включают:

  • Анализ крови, который позволяет выявить снижение количества эритроцитов, увеличение их размера, снижение клеток-предшественников эритроцитов (ретикулоцитов), пониженный уровень гемоглобина, пониженное содержание тромбоцитов и их увеличение в размерах. Также выявляется изменение цветного показателя (соотношение первых трех цифр количества эритроцитов и увеличенного в 3 раза уровня гемоглобина) в сторону увеличения – при норме от 0,86 до 1,05 при пернициозной анемии это соотношение превышает 1,05.
  • Анализ мочи, который позволяет выявить сопутствующие заболевания (пиелонефрит и др.), а также предположить наследственную форму болезни.
  • Биохимический анализ крови, позволяющий выявить снижение содержания в крови витамина В12, определить уровень холестерина, мочевой кислоты, глюкозы, обнаружить креатинин (продукт распада белка). Мегалобластная анемия часто сопровождается повышением уровня билирубина, образующегося при распаде эритроцитов, уровня железа в результате уменьшения его использования при образовании новых эритроцитов и уровня ускоряющего химические реакции фермента лактат-дегидрогеназы.
Читайте также:  Иридоциклит: причины, симптомы, лечение, прогноз

Для исследования костного мозга под общим наркозом в области передних и задних остей подвздошной кости делают пункцию (для исключения искажений данных исследование проводится до назначения витамина В12). Анализ миелограммы позволяет обнаружить мегалобластический тип кроветворения и усиленное образование эритроцитов.

Кроме того, проводят:

  • ЭКГ, позволяющую обнаружить увеличенную частоту сердечных сокращений и в некоторых случаях нарушения ритма сердца.
  • Гастроскопию, позволяющую выявить отсутствие соляной кислоты в желудочном соке (ахлоргидрию) и атрофический гастрит, затрагивающий отделы, в которых происходит секреция соляной кислоты и пепсина. Поскольку клетки желудочного эпителия выглядят при цитологическом исследовании как атипичные, проводят дифференциальную диагностику с раком желудка.
  • Рентгенографию желудка, УЗИ органов брюшной полости.
  • МРТ головного мозга и осмотр невролога.

Оценка всасывания витамина В12 проводится при помощи теста Шиллинга. Больной принимает внутрь радиоактивный витамин В12, а через несколько часов ему парентерально вводится «ударная» доза немеченного витамина. Затем измеряется содержание радиоактивного витамина в суточной моче. При сохранной функции почек снижение его выделения свидетельствует о снижении всасывания в кишечнике витамина В12.

Лечение мегалобластной анемии направлено на устранение причины заболевания и нормализацию кроветворения. Терапия включает:

  • Лечение заболеваний ЖКТ (при аутоиммунном поражении желудка назначаются глюкокортикостероиды), сбалансированный рацион питания, в который включают кисломолочные продукты, говядину, морепродукты, яйца и мясо кролика.
  • Применение празиквантела или фенасала при дифиллоботриозе.
  • Восполнение дефицита витамина В12.

Пернициозная анемия лечится введением цианокобаламина (витамин В12) на протяжение 4 – 6 недель подкожно 1 раз в день по 200 — 500 мгк. Затем витамин вводят раз в неделю (курс 3 месяца), а потом переходят к инъекциям 2 раза в месяц на протяжении полугода (доза не меняется).

Нормализация кроветворения наступает приблизительно спустя 2 месяца после начала лечения (точные сроки зависят от тяжести анемии).

Переливание эритроцитарной массы проводится только при анемической коме или тяжелой степени анемии.

Профилактика заболевания сводится к:

  • полноценному питанию;
  • своевременному лечению заболеваний, вызывающих дефицит витамина В12;
  • приему поддерживающей дозы цианокобаламина после удаления части желудка или кишечника.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Источник: https://liqmed.ru/disease/pernicioznaya-anemiya/

Пернициозная анемия

Мегалобластная анемия (пернициозная): причины и виды, симптомы, лечение

Серьезные нарушения в организме человека могут привести к нарушению правильного процесса кроветворения. Однако не только нарушения могут вызывать появление анемического заболевания.

Неправильное, «обедненное» питание, при котором человек не получает с пищей необходимых витаминов и микроэлементов – еще один провоцирующий фактор. В результате наблюдается мегалобластическая анемия, или второе название анемия Аддисона Бирмера.

Лечение этого недуга проводится только в специализированных учреждениях, самостоятельное лечение анемии может привести к ухудшению состояния.

Мегалобластная анемия

Пернициозная анемия, как еще называется мегалобластная анемия, прогрессирует в результате нарушения функционирования кроветворения. Об этом расстройстве впервые было сказано еще в 19 веке.

Заболевание было выявлено и описано английским врачом Томасом Аддисоном и его коллегой немецким врачом Антоном Бирмером. Тогда мегалобластная анемия именовалась злокачественной анемией.

И только спустя 50 лет несколько известных американских врачей максимально близко приблизились к разгадке этого расстройства.

Как тогда было выяснено, анемия Аддисона Бирмера развивается при дефиците витамина В12 (цианокобаламин). Это происходит вследствие нехватки специфического вещества. Это вещество необходимо для правильного усвоения в кишечнике необходимого витамина В12. В желудке продуцируется белковый фактор, или иначе фактор Кастла.

Для непосредственной транспортировки витамина в кровоток, ему необходимо сцепиться с этим фактором. Без этого процесса цианокобаламин не сможет попасть в кровоток и выйти из организма.

Недостаток фактора Кастла – это достаточно частый провоцирующий фактор пернициозной анемии, однако не единственный.

В отдельных случаях патологической проблемой может выступать жизнедеятельность бактериальной популяции в кишечнике, которая приводит к нарушению усвоения необходимого и строительного материала – витамина В12.

Также отдельной причиной развития анемического заболевания можно выделить болезнь Крона и длительный прием лекарственных препаратов, которые способствуют уменьшению уровня кислотности в желудке.

Симптомы мегалобластной анемии

Прогрессирование пернициозной анемии происходит достаточно медленно, а также симптомы пернициозной анемии не имеют каких-либо специфических или отличительных характеристик, которые указывали бы на появление данного расстройства. Зачастую пациенты с этой разновидностью анемии, как и при других видах, жалуются на следующие проявления:

  1. Постоянная усталость и сильная слабость во всем теле и мышцах.
  2. Одышка даже при незначительных нагрузках.
  3. Повышенная утомляемость, апатическое состояние.
  4. Учащенное сердцебиение.

Также при длительном периоде прогрессирования мегалобластной анемии практически во всех случаях кожные покровы меняют естественный оттенок на желтый окрас. Нередко фиксируются болезненные ощущения в языке.

У некоторых пациентов начинает развиваться воспалительное заболевание толщи языка и слизистой оболочки. В результате у пациентов отмечается серьезное нарушение процесса глотания пищи.

При УЗИ отмечается увеличенные размеры селезенки или печени.

Еще одним патологическим симптомом выделяется нарушение функционирования работы нервной системы.

Многие пациенты жалуются на снижение чувствительности в конечностях, появляются болезные ощущения и дискомфорт, нарушается походка вследствие повышенной слабости в мышцах.

Анализ крови мегалобластной анемии демонстрирует присутствие мегалоцитов, содержание витамина В12 – менее 100 пг/мл. Также биохимическим анализом выявляется увеличение размеров и формы кровяных телец, значительное уменьшение их количества.

Люди, который решились вести вегетарианский образ жизни, также находятся в группе риска возникновения пернициозной анемии, поскольку в организме таких людей отмечается низкое содержание жизненно важного витамина В12.

Отказ от приема пищи белкового происхождения (мясо, печень, яйца, сыр) приводит к витаминному голоданию всего организма. Определенное время организм будет получать витамин из «запасов», однако этот процесс недолговечный.

При отсутствии адекватного лечения у пациента наблюдается запущенный случай. Тогда мегалобластная анемия характеризуется патологическими нарушениями в функционировании спинного мозга.

Нередко при этом происходит поражение нижних конечностей, иногда и туловища. Возможно появление слуховых галлюцинаций и проблем с запоминанием.

Самое тяжелое течение анемического заболевания – это парализация конечностей и сильное истощение всего организма.

Лечение мегалобластной анемии

Выявление пернициозной анемии у человека означает, что пациенту потребуется пожизненная лечебная терапия недостающим витамином В12. Кроме всех лечебных мероприятий, примерно каждые пять лет больному необходимо проходить гастроскопию. Эта процедура необходима для того, чтобы исключить возможность развития рака желудка или выявить раковое заболевание на ранней стадии.

Лечение пернициозной анемии в обязательном порядке проводится параллельно с лечением заболеваний желудочно-кишечного тракта, для которого основополагающим условием выступает полноценное и сбалансированное питание.

Для нормализации кроветворения проводятся внутримышечные инъекции цианокобаламина. Спустя, примерно, месяц у пациентов отмечается значительное улучшение состояния.

При составлении рациона необходимо в обязательном порядке включить рыбу, говядину, бобовые и кисломолочные продукты.

Нарушение правильной продукции белкового фактора Кастла корректируется приемом глюкокортикоидами. Переливание крови может потребоваться только в самых тяжелых случаях, в особенности, при диагностике признаков анемической комы. Около полугода могут сохраняться неврологические нарушения. Если лечебные мероприятия начались достаточно поздно, тогда эти нарушения уже нельзя устранить.

Также необходимы частые посещения и прохождения диагностики в клинике, поскольку больные с пернициозной анемией находятся в группе риска развития многих серьезных заболеваний.

Критический недостаток витамина В12 может привести к тому, что у пациента появится микседема, при которой отмечается недостаточное поступление в ткани человека необходимых гормонов.

Стоит отметить, что прием препаратов, которые содержат железо, не дает никакого терапевтического эффекта.

Критическая недостача цианокобаламина у беременных может привести к опасным и необратимым последствиям. Потому лечение данного анемического расстройства у беременных необходимо проводить сразу же после того, как был поставлен диагноз.

При отсутствии адекватного лечения возможен процесс преждевременной отслойки плаценты, в худшем случае – рождение мертвого ребенка. Лечебные мероприятия проводятся по стандартной схеме.

Залог любого эффективного лечебного мероприятия заключается только в своевременно выявленном заболевании, в противном случае существует риск появления серьезных последствий.

Источник: https://anemia-malokrovie.ru/pernicioznaya-anemiya/

Как проявляется В12 дефицитная анемия?

О том, что такое В 12 дефицитная анемия или болезнь Аддисона, сегодня знают все. Не так давно ученые доказали, что пернициозная анемия, встречающаяся довольно редко, развивается у многих женщин на фоне беременности и может исчезать самостоятельно после родов.

Суть заболевания заключается в нарушении процесса кроветворения из-за значительного недостатка в организме больного витамина В 12.

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушения поступления фолиевой кислоты и становится причиной поражения костного мозга и волокон нервной ткани. Но главная опасность, которую представляет описываемый недуг – поражение головного мозга и гипоксия (недостаточное поступление кислорода) всех органов и тканей.

Читайте также:  Марс, малые аномалии развития сердца: что за диагноз, прогноз

Причины возникновения

Пернициозная анемия развивается из-за значительной нехватки в организме больного витамина В 12, однако, существуют определенные причины возникновения этого заболевания, знание которых поможет предотвратить развитие патологического процесса:

  • В первую очередь следует сказать о неправильном питании и потреблении продуктов, в которых не содержится цианокобаламин и фолиевая кислота, или содержание их крайне низкое.
  • Острые и хронические заболевания, во время развития анемии нарушается функциональность органов желудочно-кишечного тракта.
  • Частичное или полное удаление желудка хирургическим путем.
  • Такие заболевания, как карцинома или лимфома желудка.
  • Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки.
  • Воспалительный процесс в тонком кишечнике.
  • Длительный прием лекарственных препаратов, влияющих на процесс всасывания питательных веществ.

Конечно, нельзя забывать о таких важных факторах, как всевозможные повреждения слизистой желудка, из-за которых также нарушается всасывание, и заражение гельминтами, оказывающими негативное действие на функциональность пищеварительной системы в целом, и особенно желудка или кишечника.

Среди причин, по которым нарушается процесс кроветворения при анемии, не последнее место занимает злоупотребление спиртосодержащими напитками и никотином. Пристрастие к курению и алкоголизм отрицательно сказывается на деятельности печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, что способствует развитию анемии Аддисона-Бирмера.

Стоит вспомнить и том, что для предупреждения появления анемии необходимо позаботиться о достаточном потреблении витамина B 12 с полноценной и богатой питательными веществами пищей.

Однако нельзя забывать о возможном наличии наследственных заболеваний, из-за которых нарушено всасывание питательных веществ в кишечнике и снижен уровень содержания цианокобаламина в организме человека или существует чрезмерное использование B 12.

Симптоматика

Пернициозная анемия имеет ряд характерных особенностей, связанных с тем, что запасы цианокобаламина в человеческом организме настолько велики, что выявить развивающийся недуг на ранней стадии практически невозможно. Первые проявления болезни становятся заметны спустя несколько лет, после ее возникновения.

Негативное действие, оказываемой на все органы и системы, сказывается в первую очередь на кроветворении, но проявляется в самом начале заболевания в виде быстрой утомляемости и слабости. Позднее присоединяется повышенная потливость и головокружения, возникающие на фоне нарушения функциональности системы пищеварения.

Сбой в работе системы кроветворения при В 12 дефицитной анемии проявляется в виде снижения уровня эритроцитов в крови. Снижается качество транспортировки кислорода и развивается гипоксия органов и тканей. Симптомами нарушения кроветворения признаны:

  • Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Недостаток гемоглобина, возникающий при анемии, приводит к тому, что кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. Лицо пациента становится бледным, исчезает розовый цвет слизистых, и они становятся светло-серыми или слегка желтыми. Это изменение цвета является свидетельством того, что в крови повышается уровень билирубина из-за разрушения эритроцитов, происходящего в клетках костного мозга и селезенки.
  • Гипоксия (недостаток кислорода) приводит к учащенному сердцебиению. Повышенная частота сердечных сокращений – одна из защитных реакций организма при анемии. Учащенное сердцебиение необходимо для увеличения количества крови, проходящей через все органы и ткани, и наполняющей их кислородом.
  • Усиленное кровоснабжение становится причиной нарушения привычного ритма работы сердечной мышцы и увеличения нагрузки. Все это приводит к появлению сильных болей в области сердца, иррадиирующих в левое плечо, а в некоторых случаях в живот.
  • Мегалобластная анемия проявляется как незначительное увеличение селезенки, возникающее из-за повышенной нагрузки на этот орган. Эритроциты, отличающиеся значительно большими размерами, закупоривают проходы в каналах органа, вызывая скопление крови и изменение размеров.
  • Пернициозная анемия или малокровие становится причиной ухудшения зрения, а появление мушек перед глазами, происходит в результате нарушения полноценного снабжения кровью сетчатки глаза и его стекловидного тела. Гипоксия приводит к падению качества зрения, нарушению поступления питательных веществ в клетки органов зрения, из-за чего пациент жалуется на постоянное мелькание перед глазами темных или блестящих точек, ниточек или кругов.
  • Один из симптомов, указывающих на наличие такого недуга, как мегалобластная анемия – головокружения и частые обмороки. Возникают они из-за того, что головной мозг испытывает кислородное голодание.

Не менее показательными симптомами B12 дефицитной анемии является и нарушение в деятельности системы пищеварения, проявляющееся в виде потери аппетита и веса.

Нарушение функциональности ЖКТ и нервной системы

Развитие анемии приводит к нарушению выработки соков, обеспечивающих правильное пищеварение. Не прошедшая качественную обработку, пища не вполне усваивается в желудке и кишечнике, отсутствует полноценное всасывание витаминов и микроэлементов в слизистую оболочку.

Все это становится причиной появления нестабильного и неустойчивого стула. Пациенты жалуются на возникающие по непонятной причине поносы или запоры, вздутие живота, изжогу и тошноту.

Нарушение нормальных функций слизистой желудка вызывает болевые ощущения в области самого желудка и в области кишечника. Больные говорят о горечи во рту, появляющихся воспалениях на слизистых полости рта.

Возникает опасность частых инфекций, из-за присутствия патогенной микрофлоры. Пернициозная анемия заставляет пациентов обращаться к специалистам с подозрением на гингивит, глоссит, стоматит или другие инфекционные воспалительные процессы во рту.

Все это приводит к нарушению вкуса, и больные с трудом отличают кислое от соленого, а измененный вкус становится причиной появления отвращения к некоторым продуктам питания, особенно богатым питательными веществами и витаминами.

Мегалобластная анемия отличается от в12 фолиеводефицитной анемии тем, что для нее характерны нарушения функциональности нервной системы. Главная составляющая всех нервных волокон в организме человека – миелиновые оболочки, образование которых невозможно без участия кобаламина.

В тех случаях, когда нервные волокна замещаются рубцовой тканью, проявляются неврологические нарушения. Особенно опасен описываемый процесс, затрагивающий головной мозг.

Симптомы, характерные для такого недуга, как болезнь Аддисона-Бирмера или злокачественная анемия:

  • нарушение подвижности кистей рук и походки;
  • чувство мурашек в стопах и кистях;
  • затрудненное дыхание и головокружение;
  • слабость и быстрая утомляемость.

Одно из самых сложных заболеваний, b12 дефицитная анемия, отличается такими симптомами, как изменение картины крови и увеличение селезенки, ярко выраженным и быстро развивающимся воспалительным процессом в полости рта, но главное нарушения, имеющие отношение к неврологическим патологиям.

В отличие от симптомов пернициозной анемии, признаки недуга, вызванного недостатком фолиевой кислоты, не связаны с нарушением функциональности нервной системы и не включают неврологические нарушения.

Терапия

Изучение симптомов В12 дефицитной анемии позволяет выбрать правильное лечение, с учетом необходимости устранить первопричину развития болезни.

Именно поэтому терапия при анемии связана с применением цианокобаламина.

Требуется насыщение организма пациента витамином В 12 чтобы обеспечить возможность выполнения органами своих функциональных обязанностей и для формирования определенного запаса.

При помощи введения лекарственных препаратов, в число которых входит и раствор витамина В 12, обеспечить поддержание нормального уровня цианокобаламина и предотвратить развитие анемии. Во время лечения В12 дефицитной анемии пациент получает определенную дозу не только витамина, но и нужное количество оксикобаламина.

Выбирая тактику и методику проведения терапевтических мероприятий, специалисты учитывают наличие изменений и нарушений со стороны нервной системы. Все обнаруженные неврологические дефекты требуют повышенного внимания со стороны медиков и специального лечения.

Следующий не менее важный критерий – результат анализа крови. В зависимости от него врач назначает препараты железа и подбирает нужную дозировку. В самых сложных случаях, когда развивается анемическая кома, требуется проведение переливания эритроцитарной массы. Основанием для опасений являются признаки:

  • кислородного голодания головного мозга;
  • анемической энцефалопатии;
  • стремительно развивается острая сердечная недостаточность.

Состояние пациента становится угрожающим для его жизни.

Важной частью проводимых терапевтических мероприятий является устранение первопричины развития анемии. Например, при значительной глистной инвазии потребуется лечение, позволяющее избавить пациента от гельминтов.

Если причиной возникновения анемии стало злоупотребление спиртосодержащими напитками, то проводится курс терапии, направленной на лечение алкоголизма.

При проявлении анемии после проведенной резекции желудка, потребуется составление правильного рациона с включением в него наиболее важных, нужных продуктов, богатых питательными веществами и в первую очередь витамином В 12.

Обязательным условием является осуществление контроля эффективности проводимого лечения. Подтверждением правильно выбранной методики лечения признан проявляющийся на 5 день терапии ретикулоцитарный криз. Количество ретикулоцитов в крови возрастает в 20 раз, что свидетельствует о нормализации процесса кроветворения.

На сегодняшний день Giperium — самый эффективный препарат для лечения гипертонии, что подтверждено клиническими исследованиями. Гипериум обладает следующими свойствами:

  • Нормализует давление уже через 10 минут.
  • Восстанавливает и очищает сосуды.
  • Абсолютно безопасен. Не имеет побочных эффектов.
  • 3 курса в год избавят вас от повышенного давления.
  • Снимает спазм сосудов головного мозга;
  • Защищает сердце от перегрузок;
  • Устраняет причины нарушения давления

Giperium в течение 10 минут нормализует давление и улучшает общее состояние. Постепенное высвобождение активных компонентов в течение суток после приема препарата восстанавливает и регулирует нарушенные функции головного мозга, нервной, иммунной и мочеполовой систем, пищеварения.

Читайте также:  Радиочастотная облитерация (абляция) вен (рчо)

Перейти на сайт поставщика »

С этого момента появляется возможность сменить тактику терапии или придерживаться уже выбранной ранее. Анализ крови необходимо сдавать еженедельно на первом этапе лечения анемии, а при положительном результате – ежемесячно на протяжении полугода.

Инфаркты и инсульты – причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга.

Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель.

Симптомы гипертонии:

  • Головная боль
  • Учащение сердцебиения
  • Черные точки перед глазами (мушки)
  • Апатия, раздражительность, сонливость
  • Нечеткое зрение
  • Потливость
  • Хроническая усталость
  • Отеки лица
  • Онемение и озноб пальцев
  • Скачки давления

Как лечить гипертонию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег? Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии – это Giperium. >>>

Источник: http://serdechka.ru/bolezni/anemiya/deficitnaya-b12.html

Мегалобластная анемия

  1. Мегалобластная анемия
  2. Причины
  3. Признаки

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Мегалобластная анемия: общая информация

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Мегалобластная анемия характеризуется… (признаки)

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

  1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
  2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
  3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
  4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Мегалобластная анемия: диагностика

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

В общем анализе крови, который обязательно должен проводиться при подозрении на анемию, уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, цветовой показатель будет выше 1.1. Иногда также понижен уровень тромбоцитов и лейкоцитов. В крови выявляются предшественники красных кровяных телец – мегалобласты и макроциты. Изменяется размер клеток и их форма.

В сыворотке крови снижен показатель витаминов B9 и B12. Также в сыворотке повышен по сравнению с нормой уровень свободного билирубина.

Для того, чтобы окончательно подтвердить такой диагноз, показано проведение стернальной пункции. Исходя из этого определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Пункцию, однако, нужно проводить до начала осуществления терапии цианокобаламином, поскольку уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает приходить в норму.

Мегалобластная анемия (анализ крови для ее выявления) является первым шагом в диагностике.

Мегалобластные анемии: клинические рекомендации

Что можно сказать о таком аспекте разговора о данном заболевании как клинические рекомендации: анемии мегалобластные (2015г)?

Для того, чтобы снизить риск возникновения такой болезни у человека, необходимо сделать питание более рациональным.

Следует употреблять в пищу больше продуктов, богатых витаминами B9 и B12, бороться с такой вредной привычкой как алкоголизм.

Необходимо проводить профилактические мероприятия против гельминтов и лечить заболевания органов пищеварения как можно раньше. Если проводилось вмешательство по удалению желудка или тонкой кишки, нужно лечиться витамином B12.

Мегалобластная анемия: лечение

Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов. Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат.

Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток.Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ.

Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента.

Кроме того, самолечение и лечение рецептами народной медицины без согласования с врачом в такой ситуации лучше не использовать на практике. Это может навредить.

Мегалобластная анемия: причины

Причинами развития гиперхромных мегалобластных анемий являются дефициты витаминов, в первую очередь, речь идет о витамине B9 и B12. Однако ввиду чего возникает такой дефицит?

Недостаток фолиевой кислоты как правило обусловлен:

  1. Пристрастием к алкоголю;
  2. Хроническим панкреатитом;
  3. Длительным приемом некоторых препаратов, таких как гормональные контрацептивы, препараты, замедляющие метаболизм и противосудорожные;
  4. Недостаточным содержанием данного витамина в поступающей в организм пище;
  5. Повышенным расходованием витамина, одним из примеров которого является гемодиализ;
  6. Возрастающей потребностью в витамине в период вынашивания ребенка и кормления грудью;
  7. Отсутствием у пациента тонкой кишки (целиком или частично).

Дефицит цианокобаламина возникает из-за:

  1. Частичного или полного удаления тонкой кишки или удаления желудка;
  2. Рака желудочного дна или полипа в желудке;
  3. Вегетерианства;
  4. Печеночного цирроза или протекающих гепатитов;
  5. Беременности и грудного вскармливания;
  6. Хронического гастрита А-типа.

На некоторые причины человек в состоянии повлиять, изменив собственное поведение, с некоторыми же бороться сложнее.

Мегалобластная анемия: признаки

Мегалобластическая анемия, симптомы которой может распознать сам пациент, это одно из тех заболеваний, которое нужно выявить как можно раньше. Какими проявлениями оно дает о себе знать?

Мегалобластная анемия: симптомы

Существует две стадии протекания болезни: субклиническая и клиническая. Мегалобластная анемия: признаки – каковы они для первой стадии?

На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной.

Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой.

В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них. Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение. Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/megaloblastnaya-anemiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector