В12-дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение

B12 дефицитная анемия: симптомы, лечение, диагностика, причины и профилактика

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Оглавление: Причины развития В12 дефицитной анемии Симптомы В12 дефицитной анемии Диагностика B12 дефицитной анемии Лечение B12 дефицитной анемии – Медикаментозное лечение – Переливание крови – Коррекция питания 5. Прогноз при B12 дефицитной анемии

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

  1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
  2. Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:

    Естественно, нарушение  всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

  3. Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
    • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
    • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
    • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  4. Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • дефицит транскобаламина II;
    • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Обратите внимание:  часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу.

Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

  1. Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
  2. Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
    • нарушением пищеварения;
    • снижением аппетита;
    • болью и жжением в полости рта;
    • нарушением вкуса;
    • боль в эпигастральной области после приема пищи;
    • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
  3. Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
    • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
    • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
    • снижения мышечных сил;
    • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

  • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
  • сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки.

Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц.

В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования.

Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы.

Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

  • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
  • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

  • сок сливы;
  • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
  • мясо, сливки и масло;
  • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
  • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
  • треска, карп, скумбрия;
  • крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

  • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
  • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
  • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
  • полдник – отвар шиповника;
  • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
  • на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

  • позднее начало лечения;
  • симптомы поражения центральной нервной системы;
  • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
  • наследственная форма В12 дефицитной анемии,
Читайте также:  Желудочковая аритмия: виды, проявления, лечение, прогноз

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить  причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Источник: http://OkeyDoc.ru/b12-deficitnaya-anemiya-prichiny-simptomy-i-lechenie/

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия – это совокупность клинико-гемотологических признаков, возникающих в результате изменения морфологии эритроцитов и нарушения синтеза РНК и ДНК в костно-мозговых клетках кроветворения.

Организм каждого взрослого человека нуждается в систематическом пополнении запаса витамина В12, главными источниками которого являются продукты питания животного происхождения. Для осуществления нормального кроветворения организму необходимо не более 7 мкг цианокобаламина в сутки.

Особенностью всасывания витамина В12 является обязательное присутствие желудочного гастромукопротеида, связывающего цианокобаламин в комплекс.

После поступления комплекса с цианокобаламином в тонкий кишечник активируются процессы всасывания и поступления витамина В12 в поток периферической крови и депонирование его в печени и костно-мозговой ткани.

Для осуществления процесса мегалобластического кроветворения, кроме поддержания нормального уровня витамина В12, обязательным условием является поддержание уровня фолиевой кислоты.

Для поддержания достаточного уровня фолиевой кислоты в организме, необходимым условием является постоянное суточное ее поступление с продуктами питания в объеме не менее 100 мкг.

Витамин В12 выступает в роли активатора фолиевой кислоты, которая принимает непосредственное участие в обмене нуклеиновых кислот, имеющих решающее значение в процессе эритропоэза.

Причины В12-дефицитной анемии

Группой риска В12-дефицитной анемии являются мужчины пожилого возраста, страдающие хроническими заболеваниями органов пищеварения.

В12 фолиево-дефицитная анемия относится к разряду полиэтиологичных заболеваний, на возникновение которых влияет ряд причин, каждую из которых можно отнести к одному из двух главных механизмов – нарушение процесса всасывания цианокобаламина или избыточное его расходование.

Нарушение процесса всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты может быть спровоцировано рядом этиологических факторов, из которых наиболее часто встречаются:

— наличие атрофии желез в проекции фундального отдела желудка, ответственных за выработку гастромукопротеида;

— частичная резекция желудка;

— наличие крупных объемных образований в полости желудка (полипы, злокачественные новообразования, тератома, безоар);

— ожоговое поражение слизистой желудка;

— нарушение синтеза гастромукопротеида париетальными гранулоцитами слизистой оболочки желудка в результате аутоиммунных нарушений в организме;

— токсическое повреждение слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника алкоголем и химическими соединениями;

— хронический энтерит с атрофическими нарушениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающийся нарушением процессов всасывания.

Повышенный расход витамина В12 наблюдается при глистной инвазии (дифиллоботриоз), распространенном дивертикулезе с локализацией в тонком кишечнике и хронических патологиях печени.

Мегалобластная анемия возникает не только при недостаточном уровне витамина В12, но и при снижении в организме фолиевой кислоты, которое развивается при целиакии, синдроме слепой петли, длительном приеме антагониста фолиевой кислоты, алкоголизме.

Физиологическое снижение уровня фолиевой кислоты наблюдается только при беременности и недостаточном ее поступлении с продуктами питания.

Патогенетические механизмы возникновения мегалобластного типа кроветворения основаны на нарушении синтеза ДНК эритробластов и увеличении сроков созревания элементов эритроидного ростка.

При мегалобластном типе кроветворения наблюдается выделение в поток периферической крови эритроцитов измененной формы, в которых наблюдается большой процент гемоглобина с наличием включений в виде телец Жолли и колец Кебота.

Механизм повышения уровня непрямого билирубина в крови обусловлен повышенным разрушением измененных эритроцитов в селезенке.

Как при всех других типах анемии, мегалобластная анемия сопровождается значительным сокращением срока жизнедеятельности эритроцитов.

Патогенез развития фуникулярного миелоза, который является одним из проявлений В12-дефицитной анемии, основан на нарушении процесса синтеза янтарной кислоты и накапливании токсичной метиламиновой кислоты.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Типичная клиническая картина при В12-фолиеводефицитной анемии развивается постепенно и характеризуется симптомами поражения центральной нервной системы, органов пищеварительного тракта и появлении характерных признаков анемического синдрома.

Задолго до появления признаков снижения уровня эритроцитов в периферической крови, пациенты с мегалобластной анемией предъявляют жалобы на нарастающую слабость и снижение трудоспособности, появление чувства жжения в ротовой полости, отсутствие аппетита.

При развитии выраженной клинической симптоматики В12-дефицитной анемии у больного наблюдается развитие болевого синдрома в эпигастральной области ноющего характера, отрыжка кислым содержимым желудка, а также диспепсические расстройства (тошнота и рвота, на связанные с приемом пищи, извращение вкусовых предпочтений, расстройство стула).

Специфическими признаками В12-дефицитной анемии считается появление постоянной сжимающей головной боли без иррадиации, слабости в нижних конечностях при длительной ходьбе, онемения периферических отделов верхних и нижних конечностей, появления парестезий и нарушения кожной чувствительности.

При первичном осмотре пациента с В12-дефицитной анемией выраженной степени развития наблюдается бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иктеричность слизистых оболочек ротовой полости и конъюнктивы, пастозность нижних конечностей и лица. Типичными объективными проявлениями мегалобластной анемии является изменение слизистой оболочки языка с проявлением атрофии сосочков и признаков воспалительных изменений в виде покраснения и наличия афт.

Симптомами поражения центральной нервной системы при В12-дефицитной анемии являются нарушение как поверхностной, так и глубокой чувствительности, снижение реакции при исследовании сухожильных рефлексов и развитии мышечной атрофии различной локализации. Появление у пациента зрительных и слуховых галлюцинаций, а также возникновение бредовых идей свидетельствует о прогрессировании В12-дефицитной анемии.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы встречаются крайне редко и являются признаком тяжелого течения В12-дефицитной анемии. Наиболее характерными изменениями в данной ситуации являются: учащение частоты сердечных сокращений, появление систолического шума во всех аускультативных точках, а также увеличение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.

Изолированный недостаток фолиевой кислоты при условии сохранности уровня витамина В12 в организме сопровождается появлением признаков глоссита и полным отсутствием неврологической симптоматики.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Информативным и доступным в применении методом диагностики В12-фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови.

При В12-дефицитной анемии в составе периферической крови формируются характерные изменения в виде нарушения формы и размеров эритроцитов (макроцитоз, пойкилоцитоз), появления в эритроцитах остатков ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота), а также повышенным цветовым показателем.

Типичными проявлениями мегалобластного типа анемии, отличающими ее от других форм анемии, является сочетание анемического симптомокомплекса с умеренной лейкопенией и появления гигантских нейтрофилов с гиперсегментированным ядром. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерен ретикулоцитоз, даже учитывая снижение абсолютных цифр ретикулоцитов.

В ситуации затрудненной диагностики мегалобластного типа кроветворения пациенту рекомендовано выполнение стернальной пункции и исследование пунктата на предмет гиперплазии красного ростка и наличия мегалобластов.

С целью разграничения дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты рекомендовано исследование сыворотки крови микробиологическим и радиоиммунологическим методом для определения количественного и качественного содержания витамина В12. Критерием снижения уровня цианокобаламина в организме является обнаружение метилмалоновой кислоты в анализе мочи.

Биохимическое исследование крови сопровождается лишь повышенным уровнем билирубина за счет его непрямой фракции.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечением пациентов должен заниматься гематолог с привлечением специалистов узкого профиля, при необходимости (гастроэнтеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Объем лечебных мероприятий в большей степени зависит не от степени выраженности В12-дефицитной анемии, а от наличия признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и центральной нервной систем.

В отличие от других форм анемии, В12-фолиеводефицитная анемия трудно излечивается немедикаментозными методами, которые следует применять лишь в качестве дополнительных мероприятий.

Среди немедикаментозных методов коррекции дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты наибольшее значение имеет коррекция пищевого поведения и устранение факторов, усугубляющих течение заболевания (употребление алкоголя и лекарственных средств определенных групп, например, большинство противосудорожных препаратов).

Адекватный подбор этиопатогенетической терапии является обязательным критерием для достижения положительного результата в лечении В12-дефицитной анемии.

С этой целью рекомендуется уделять наибольшее внимание диагностике основного заболевания, являющегося провокатором возникновения анемии, и подбору индивидуальной схемы лечения.

Так, при имеющемся гельминтозе тонкого кишечника целесообразно применение дегельминтизации с обязательным соблюдением дозировки препарата (Фенасал в суточной дозе 3 г перорально) и постоянным контролем анализа кала.

В ситуации, когда В12-дефицитная анемия протекает в тяжелой форме и возникновение ее обусловлено наличием объемных образований в кишечнике и желудке, больному показано оперативное вмешательство.

С целью улучшения пищеварительной и всасывательной функции кишечника особое значение следует уделять нормализации кишечной флоры, в связи с чем, пациентам рекомендован длительный прием Лацидофила по 2 капсулы 2 р.

/сут, а также ферментативных лекарственных средств (Мезим по 1 драже во время каждого приема пищи).

В качестве патогенетического лечения В12-дефицитной анемии используются парентеральные типы введения Цианокобаламина. Дозировка вводимого препарата зависит от выраженности дефицита витамина В12 и связанного с ним анемического синдрома.

Чаще всего применяется такая схема применения Цианокобаламина: первые 10 суток по 500 мг 2 р/сут, последующий месяц препарат вводится 1 раз в неделю в разовой дозе 500 мг, затем полгода препарат принимается 1 раз в месяц в дозе 500 мг.

Читайте также:  Дислипидемия (гиперлипидемия): лечение, симптомы

Предпочтительным является внутримышечный или подкожный тип инфузии.

В ситуации, когда диагностирована В12-дефицитная анемия, обусловленная аутоиммунными нарушениями, патогенетически обоснованным является назначение пролонгированной кортикостероидной терапии (Преднизолон в суточной дозе 20 мг перорально).

Заменное переливание цельной крови и эритроцитарной массы при В12-дефицитной анемии является скорее исключением из правил и применение его обосновано только в случае крайне тяжелого течения заболевания. Объем трансфузии составляет не более 250 мл эритроцитарной массы курсом 5-6 инфузий.

Показанием к назначению фолиевой кислоты в терапевтической суточной дозе 4 мг является ее подтвержденный лабораторными методами дефицит.

Источник: http://vlanamed.com/v12-defitsitnaya-anemiya/

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Недостаток поступления в организм витамина В12 со временем может привести к нарушению процессов кроветворения или В12-дефицитной анемии. Проявляется она в виде малокровия на фоне общего снижения уровня эритроцитов в крови.

Зачастую болезнь протекает в комбинированной форме, и тогда организм испытывает недостаток сразу нескольких витаминов, что приводит к нарушению функционирования желудка и кишечника, ухудшению состояния кожи и к фолиеводефицитной анемии.

Особенность болезни

В12-дефицитная анемия – патология, характеризующаяся недостатком гемоглобина и эритроцитов в крови. Она возникает в результате нарушения процесса метаболизма этого витамина в организме или недостаточного его поступления.

Это приводит к тому, что ухудшается процесс выработки эритроцитов. Без этого соединения красные клетки крови не могут нормально делиться. Кроме того, образуются патологические клетки – мегалобласты.

Формы развития

Болезнь разделяется на несколько форм по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина. Чем ниже этот показатель, тем более тяжелая степень протекания В12-дефицитной анемии. Легкая стадия характеризуется тем, что индекс гемоглобина составляет 90-110 г/л крови. При средней степени тяжести этот показатель – 70-90 г/л.

Тяжелая стадия течения патологии характеризуется тем, что коэффициент гемоглобина не превышает 70 г/л и может снижаться даже ниже этого уровня.

Анемия у детей

Среди основных причин развития болезни в детском возрасте выделяют такие, как:

  • изменения микрофлоры кишечника;
  • наличие в организме глистов;
  • недостаточно витамина в организме ребенка;
  • врожденные патологии.

Симптомы В12-дефицитной анемии схожи с симптоматикой у взрослого человека. Однако имеются и характерные признаки протекания патологии, в частности такие, как:

  • сильный кариес;
  • постоянный стоматит;
  • изменение ногтевой пластины;
  • изменения в глазном яблоке;
  • снижение интеллекта и концентрации внимания.

Для постановки диагноза нужно сдать анализы крови, а также при надобности пройти комплексную диагностику, которая включает в себя:

  • гастроэндоскопию;
  • ирригоскопию;
  • ультразвуковую диагностику печени и почек;
  • колоноскопию.

Лечение В12-дефицитной анемии у ребенка заключается в насыщении организма требуемыми витаминами. Медикаментозный курс витаминов составляет 15 дней. Также дополнительно назначается низкокалорийная диета, в которой присутствуют продукты, содержащие В12.

Основные причины

Выделяют несколько причин заболевания – В12-дефицитной анемии, но все они заключаются в недостатке в организме кобаламина. Среди основных причин можно выделить такие, как:

  • поступление с пищей недостаточного количества витамина;
  • нарушения процесса всасывания его кишечником;
  • повышенное использование витамина В12 организмом;
  • наследственные болезни, связанные с нарушением метаболизма кобаламина;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов;
  • повышенное выделение витамина В12.

Кобаламин не способен синтезироваться организмом, поэтому получить его можно только из продуктов питания. Наибольшее количество этого витамина содержится в рыбе, кисломолочных продуктах, мясе.

Причины В12-дефицитной анемии могут быть связаны с нарушением процесса всасывания кишечником вещества. Этому могут способствовать такие факторы, как:

  • рак желудка;
  • новообразования в кишечнике;
  • глистные инвазии;
  • гастрит;
  • энтериты.

Спровоцировать недостаток витамина может повышенное использование его организмом. Усиленная потребность его может возникнуть при гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, беременности.

В группе риска развития В12-дефицитной анемии люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от болезней желудка. Помимо этого, часто болезнь развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительной пище этот витамин не содержится. Поэтому, вегетарианцы должны принимать дополнительно витаминные добавки.

Признаки и симптомы

При В12-дефицитной анемии клинические проявления могут в течение длительного времени отсутствовать. Первичные признаки достаточно неспецифичны, и их можно легко перепутать с симптомами других болезней. При протекании недуга наблюдается ухудшение функционирования органов пищеварения, что приводит к возникновению таких признаков, как:

  • боли в области желудка после еды;
  • искажение вкуса;
  • нарушение процессов пищеварения;
  • снижение аппетита.

В запущенных случаях могут возникать проблемы с нервной системой, которые проявляются в виде:

  • снижения чувствительности пальцев рук;
  • онемение в различных частях тела;
  • покалывание в конечностях;
  • головокружение;
  • учащение сердцебиения;
  • боли в сердце.

При В12-дефицитной анемии симптомы во многом зависят от продолжительности протекания болезни. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на пищеварительной системе, что провоцирует нарушение функционирования желудка и кишечника.

Все эти признаки достаточно неспецифичны, поэтому, при проведении диагностики врачи обязательно учитывают лабораторные показатели крови. Особенно опасным состоянием является нарушение психики.

Пациенты начинают страдать от депрессий, бессонницы, галлюцинаций, судорог.

Проведение диагностики

При проведении диагностики В12-дефицитной анемии доктор изначально собирает анамнез. Он должен уточнить, как и когда появились первые признаки болезни, ее особенности. Помимо этого, нужно уточнить, есть ли у человека заболевания, протекающие в хронической стадии, а также узнать о наличии возможных врожденных болезней.

https://www.youtube.com/watch?v=ivLph_8Su-4

После сбора анамнеза проводится осмотр кожи больного, измеряется индекс давления и сердечный пульс. После внешнего осмотра, назначается анализ крови. В12-дефицитная анемия характеризуется тем, что наблюдается снижение гемоглобина в крови. Помимо этого, требуются дополнительные инструментальные исследования, которые назначает врач.

При В12-дефицитной анемии в анализе крови видно уменьшение количества молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Уровень гемоглобина снижен, а также наблюдается недостаток тромбоцитов, что провоцирует гипоксию. При анализе мочи отмечается присутствие белков и возможно выявление сопутствующих патологий.

Особое значение имеет биохимия крови. При анемии можно выявить такие показатели, как:

  • повышенное значение холестерина;
  • повышенная глюкоза;
  • присутствие креатинина;
  • наличие мочевой кислоты;
  • присутствие калия, кальция, натрия.

Гемограмма показывает на процентное соотношение всех типов лейкоцитов. На основе этого устанавливается лейкоцитарная формула. Миелограмма определяет выработку молекул эритроцитов, а также наличие мегалобластов в крови. Инструментальные методики позволяют выявить отклонения от нормальных показателей структуры внутренних органов, а также возможные нарушения их функциональности.

Особенности лечения

После проведения диагностики В12-дефицитной анемии лечение назначается незамедлительно, так как это позволяет предотвратить риск развития различного рода осложнений.

Терапия проводится медикаментозно – путем инъекционного введения витамина В12 в повышенных дозировках для полного устранения признаков патологии.

Пациенты обязательно должны постоянно придерживаться поддерживающего лечения.

При проведении терапии важно провести определенные меры по нормализации функционирования пищеварительной, кроветворной, нервной системы. Во время лечения медикаментозными препаратами пациент должен находиться под контролем специалистов и не реже 2 раз в неделю сдавать кровь.

В особо тяжелых случаях проводится переливание крови. Кроме того, витамин В12 вводится в повышенных количествах до полного устранения рисков развития осложнений. Особое значение имеет питание пациента. Обязательно нужно разнообразить свое меню и внести в свой привычный рацион продукты с повышенным содержанием витамина В12. Больным показано полноценное и разнообразное диетическое питание.

Введение инъекций

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется путем введения инъекций витамина В12. Инъекционная форма позволяет достичь быстрого результата. Можно делать уколы внутримышечно, подкожно или внутривенно.

Взрослым показано введение 100-200 мкг препарата через день. При особо тяжелом протекании патологии дозировка составляет 400-500 мкг в день в течение недели. При нормализации показателей крови дозировку цианокобаламина уменьшают до 100 мкг.

При В12-дефицитной анемии клинические рекомендации включают в себя проведение поддерживающей терапии уколами. Она назначается в период ремиссии. Детям инъекции вводятся подкожно в дозировки по 30 мкг. Каждодневное применение лекарства поможет нормализовать уровень витамина в организме через 15 дней. Помимо этого, врачи назначают фолиевую кислоту.

Другие виды лечения

При легкой стадии протекания болезни лечение проводится препаратами в таблетированном виде. В зависимости от основной причины, спровоцировавшей болезнь, отдельно подбираются методики терапии. При наличии глистов в организме требуются противоглистные препараты. Новообразования устраняются путем хирургического вмешательства, а также применения методик лучевой терапии.

При ухудшении функционирования кишечника и желудка доктор назначает препараты, которые помогают устранить воспаление в этой области.

Если анемия была спровоцирована только недостатком в организме витамина В12, то назначают препараты, которые в своем составе содержат цианокобаламин.

В отличие от уколов, прием витамина в такой форме не провоцирует болезненных ощущений, а также это удобно для пациента.

Если всасывание активного вещества несколько затруднено из-за повышенной кислотности желудка, то улучшить этот процесс помогут витамины B5 и B9, а также препараты содержащие кальций. Кроме того, можно применять народные средства, которые стимулируют процесс кроветворения и помогают процессам всасывания витамина В12.

Повышает количество эритроцитов в крови двудомная крапива. Настой листьев этого растения нужно потреблять по 0,5 стакана 3 раза в сутки перед приемом пищи. При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Также рекомендуется употреблять настой или отвар шиповника.

Читайте также:  Адреноблокаторы, бета блокаторы и альфа: препараты, действие

Диетическое питание

Людям, страдающим В12-дефицитной анемией, рекомендации относительно диетического питания нужно соблюдать очень строго, так как это способствует более быстрому выздоровлению. В рацион обязательно должны быть включены блюда, приготовленные из:

  • цельного зерна;
  • мяса кролика, баранины, говядины;
  • бобов и гороха;
  • морской рыбы;
  • куриной и говяжьей печени.

Сбалансированное питание особенно требуется в период внутриутробного развития ребенка, так как от поступления витаминов в организм беременной во многом зависит формирование плода. Готовить блюда можно привычным образом. Потреблять пищу нужно по 5 раз в сутки. Обязательно требуется употребление достаточного количества воды.

Чем раньше было выявлено наличие В12-дефицитной анемии и проведено комплексное лечение, тем более хорошим будет прогноз.

При позднем обращении к врачу или протеканию наследственной формы анемии прогноз будет достаточно неблагоприятным. Особенно опасно поражение нервной системы.

В таком случае, пациентам приходится лечиться на протяжении всей жизни. Стоит отметить, что тяжелое протекание В12-дефицитной анемии может привести к смерти пациента.

Это довольно сложная болезнь. Однако при своевременном обращении к врачу и проведении комплексной терапии такое состояние совершенно неопасно. Большую опасность представляет кислородное голодание, анемическая кома, потеря сознания. В таком случае лечение подразумевает под собой переливание крови.

При протекании болезни во время беременности важно поддерживать организм женщины и ребенка. Поэтому суточная дозировка витамина В12 должна повыситься в 2 раза. Значительно уменьшаются запасы кобаламина в организме при болезнях печени и частой беременности. Женщинам также назначается специальная диета.

Возможные осложнения

Если не принимать экстренные меры для проведения лечения анемии, то могут возникать серьезные осложнения, которые несут угрозу для жизни человека. Среди них нужно отметить такие, как:

  • кома;
  • тяжелая степень болезни;
  • разрушение клеток внутренних органов;
  • миелоз.

Коматозное состояние характеризуется тем, что пострадавший человек не реагирует на внешние раздражители. Кома возникает при гипоксии головного мозга и может привести к смерти больного.

Тяжелая степень болезни значительно ухудшает самочувствие человека и запускает необратимые последствия в организме. Эта степень наступает, когда индекс гемоглобина ниже 70 г/л.

Миелоз фуникулярного характера относится к поражению клеток спинного мозга, а также нервных окончаний. При этом ухудшается чувствительность конечностей, появляется шаткость походки.

Во время прогрессирования патологии полностью пропадает чувствительность, и человек не может самостоятельно передвигаться.

Со временем происходит полное разрушение клеток внутренних органов, что провоцирует нарушение их функционирования. Если лечебный процесс начался очень поздно, то осложнения просто невозможно предотвратить.

Профилактика

Чтобы предотвратить возникновение В12-дефицитной анемии, нужно соблюдать ряд правил. Основой профилактических мероприятий является соблюдение правильного сбалансированного питания.

Привычный рацион обязательно должен быть сбалансированным и должен включать продукты животного происхождения. Если человек отказывается от мяса и рыбы, то он должен потреблять, хотя бы яйца и молоко. В качестве заменителя можно готовить блюда с соей.

В качестве профилактики анемии рекомендуется также применять специальные витаминные комплексы в таблетированной форме. Особенно важно принимать эти средства после проведенной операции на органах пищеварения.

В12-дефицитная анемия – болезнь с медленным течением, но, несмотря на кажущуюся безобидность, она имеет очень тяжелые последствия. Чтобы избежать возникновения опасных неврологических симптомов, нужно обратиться к врачу при возникновении первых признаков анемии.

Источник: https://www.nastroy.net/post/v–defitsitnaya-anemiya-prichinyi-simptomyi-i-lechenie

В12-дефицитная анемия: как определить симптомы и лечение

Мегалобластная в12 дефицитная анемия (пернициозная, Адиссона-Бирмера, мегалобластная, злокачественное малокровие) – болезнь, сопровождающаяся уменьшением числа гемоглобина и эритроцитов, возникающая из-за недостаточного поступления или потери витамина b12 и фолиевой кислоты.

При нехватке этого химического соединения поражается костный мозг и нервная ткань. Симптомы недуга опасны не только гипоксией тканей и органов, но и серьезным поражением головного мозга.

Открытием заболевания человечество обязано английскому врачу Томасу Аддисону. Название «пернициозная анемия» патология получила от немецкого врача Антона Бирмера, который впервые описал ее особенности. Французский специалист Труссо впоследствии предположил назвать недуг болезнью Адиссона-Бирмера.

Очевидно, какое бы наименование не получило заболевание, опасность симптомов патологии это не отменяет. Первые эффективные способы ее лечения были описаны в 1926 году, когда Мерфи, Уипл, Майнот вылечили пациентов с данной патологией употреблением сырой печени.

Патогенез b12 дефицитной анемии заключается в нарушении усвоении этого химического элемента желудком и кишечником. Даже при нормальном поступлении ингредиента с пищей у человека возникает болезнь. За открытие болезни в 1934 году была присвоена Нобелевская премия.

На фоне анемии Адиссона-Бирмера нередко вместе со снижением эритроцитов прослеживается нейтропения и тромбоцитопения. Нередко врачи вначале замечаются снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов. Только через некоторое время на первый план выходит в 12 дефицитная анемия.

Виды в12 дефицитной анемии

Выделяют следующие виды в12 дефицитной анемии:

  • С наследственной предрасположенностью (первичная);
  • Вторичная – под влиянием физических и химических факторов.

Степени в12 дефицитной анемии:

  • Легкая – при снижении уровня гемоглобина до 90 г/л;
  • Средняя – при концентрации Hb от 70 до 90 г/л;
  • Тяжелая – при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Аналогичные критерии приведены для всех видов анемических синдромов. Напомним читателям о том, что падение концентрации гемоглобина ниже 70 граммов на литр не совместимо с жизнью.

Основные симптомы в 12 дефицитной анемии

Классическая в 12 дефицитная недостаточность определяется по следующим симптомам заболевания:

  1. Быстрая утомляемость;
  2. Одышка;
  3. Сердцебиение;
  4. Повышенное головокружение;
  5. Желтушность кожных покровов;
  6. Атрофия сосочков языка;
  7. Участки воспаления на языке;
  8. Постепенная гибель слизистой оболочки желудка;
  9. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз);
  10. Нарушение чувствительности в конечностях (парестезии);
  11. Расстройства чувствительности;
  12. Снижение сухожильных рефлексов;
  13. Полиневропатия;
  14. Разрушение оболочек нервных волокон.

Вышеописанные симптомы характерны не только для в 12 дефицитной, но и для других видов анемических состояний.

Пернициозная анемия клинически определяется по специальной триаде признаков:

  • Поражение желудочно-кишечного тракта;
  • Изменения крови;
  • Нарушения в нервной системе.

При наличии 3-х вышеописанных состояний следует сделать лабораторные анализы крови, о которых расскажем ниже.

Этиологические факторы в12 дефицитной анемии

Причины в12 дефицитной анемии многочисленны, но их следует рассмотреть, чтобы предотвратить активное развитие патологии:

  • Низкое поступление фолиевой кислоты и цианокобаламина в пище;
  • Недостаток внутреннего фактора кишечника, необходимого для всасывания витамина b12 и фолиевой кислоты;
  • Оперативное удаление желудка;
  • Химическое повреждение эпителия желудка;
  • Болезнь Крона (поражение толстой кишки);
  • Целиалкия;
  • Карцинома или лимфома желудка;
  • Атрофия слизистой оболочки;
  • Туберкулез подвздошной кишки;
  • Энтерит (воспаление тонкого кишечника);
  • Заражение гельминтами;
  • Дивертикулы желудочно-кишечного тракта;
  • Оперативное наложение анастамоза между 12 перстной кишкой и желудком;
  • Отсутствие транскобаламина 2 – фактора транспортировки цианокобаламина из кишечника в кровь;
  • Прием колхицина и неомицина;
  • Употребление таблеток с содержанием закиси азота;
  • Нарушения всасывания при приеме колхицина и неомицина.

Не следует забывать о том, что в 12 дефицитная анемия появляется на фоне алкоголизма и употреблении некоторых лекарственных препаратов: фолаты, метотрексат и триметоприм.

B12 дефицитная анемия – как определить

Мегалобластная b12 дефицитная анемия определяется лабораторными способами. Чтобы ее определить применяются следующие методы исследования:

  • Анализ крови для определения цветового показателя. При b12 дефицитном анемическом синдроме этот показатель не настолько важен, как при железодефицитном аналоге. Для мегалобластных состояний характерно увеличение эритроидных клеток в размерах. Размер мегалобластов больше обычных эритроцитов. У них также продленное время жизни, что позволяет их обнаруживать в мазке крови из пальца;
  •  Пункция костного мозга выполняется для исследования состояния кроветворного ростка. На фоне патологии нередко обнаруживается угнетение не только эритроцитарного, но также лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков;
  • С целью диагностики состояния слизистой оболочки желудка и кишечника назначаются клинико-инструментальные методы диагностики: ирригоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование;
  • Для изучения состояние печени и селезенки применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Таким образом, клинико-лабораторных методов достаточно, чтобы определить симптомы b12 дефицитной анемии. В медицинских учреждениях не существует технологий для определения концентрации цианокобаламина и фолиевой кислоты. Из-за этого невозможно контролировать эффективность терапии заболевания.

Лечение пернициозной анемии (в 12 дефицитной)

Лечение в 12 дефицитной анемии базируется на определении причины болезни. Большое значение в определении тактики терапии патологии играет наличие неврологических нарушений. В зависимости от выраженности неврологических нарушений требуется подбор лекарственных средств.

Пернициозная анемия – начальная стадия мегалобластоза. При ней в крови обнаруживается небольшое количество этих клеток. Если начать лечение своевременно, предотвращаются грозные осложнения заболевания.

Основные принципы лечение в 12 анемического синдрома:

Дегельминтализация при наличии паразитарных червей в кишечнике. Самым распространенным препаратом является декарис, но нужно понимать, что он действует только на взрослых особей. При лечении препаратом личинки остаются, поэтому следует проводить лечение им не реже 2 раз в год;

Источник: http://vnormu.ru/b12-deficitnaya-anemiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector