Тромбоэмболические осложнения, втэо: причины, риски, лечение, профилактика

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Тромбоэмболические осложнения, ВТЭО: причины, риски, лечение, профилактика

Тромбоэмболические осложнения (ТЭО) представляют серьезную проблему современной медицины.

Развившиеся в послеоперационном периоде или осложнившие течение соматического заболевания ТЭО не только отрицательно влияют на качество лечения и прогноз, но и являются существенной причиной смертности и дальнейшей заболеваемости, приводят к развитию посттромботического синдрома, снижающего качество и продолжительность жизни.

Лечение таких осложнений порой представляет собой трудновыполнимую задачу в связи с высокой скоростью развития необратимых изменений жизненно важных органов, поэтому основное внимание клиницистов направлено на поиск путей эффективной профилактики тромбоэмболий.

Современные методы профилактики тромбоэмболических осложнений можно разделить на специфические и неспецифические.

К неспецифическим относятся комплекс мероприятий по нормализации кровообращения и устранению застоя крови: ранняя активизация пациента, своевременная коррекция расстройств волемии, нормализация гемодинамики, восстановление реологических свойств и нормализация свертывающей системы крови, коррекция кислотно-основного, электролитного, белкового балансов. Специфическая профилактика представляет собой применение медикаментозных средств, влияющих на гемостаз, наиболее широко из них используются антикоагулянты прямого действия, представителем которых является гепарин.  

Накоплен значительный опыт в понимании механизмов возможных послеоперационных осложнений и оптимальных методов предотвращения их возникновения.

Травмы и операции на суставах всегда связаны с повышенным риском тромбообразования, что обусловлено анатомической близостью суставно-костных образований и крупных сосудов.

При ортопедических операциях хирург обязательно каким-либо образом воздействует на близлежащие сосуды — отодвигает их, сдавливает, предотвращая кровотечение. Любая травма, в том числе и операционная, как правило, ведет к повреждению сосудов.

Кроме того, и оперативное вмешательство, и травма являются стрессом для организма, что приводит к гемокоагуляционным изменениям. Это — естественный защитный механизм, направленный на остановку кровотечения из поврежденных сосудов, который может оказаться фатальным для организма в том случае, если гемостаз активируется в интактных сосудах, особенно — в сосудах жизненно важных органов.

Таким образом, без проведения профилактических мер, количество тромбоэмболических осложнений в ортопедии и травматологии, включая такие сложные операции, как эндопротезирование суставов, остается чрезвычайно высоким, неоправданно повышая риск самой операции.

Спектр профилактических мероприятий достаточно широк.

Это — использование низких доз стандартного гепарина, низкомолекулярных гепаринов, антиагрегантов, непрямых антикоагулянтов, прерывистая пневматическая компрессия, эластические чулки или бинтование нижних конечностей и т. д.

На данный момент с целью уменьшения вероятности развития у пациента тромбоэмболии широко используют методы механической и электрической миостимуляции. Стратегия профилактических мероприятий определяется в соответствии со степенью риска ТЭО в каждом конкретном случае.

К большому сожалению, даже профилактические мероприятия не всегда способствует должному эффекту, во всем мире, несмотря на применение широкого спектра препаратов антикоагулянтного действия, смертность от тромбоэмболий после эндопротезирования суставов остается довольно высокой.

Наиболее тяжелые виды тромбоэмболий — тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Так, в США и Европе частота тромбоза глубоких вен достигает 160 случаев, а тромбоэмболии легочной артерии — 70 случаев на 100 тысяч населения.

По данным Национального реестра США, ТЭЛА является причиной госпитализации почти 200-250 больных на 50 тысяч летальных случаев ежегодно. Но и эти данные спорны, поскольку результаты паталого-анатомических исследований говорят об установлении истинного диагноза только в 18-25% случаев.

В Украине точных данных относительно выявления ТЭЛА и летальности в результате ее до настоящего времени не существует, но вряд ли можно считать, что у нас эпидемиологическая ситуация отличается от мировой в лучшую сторону.

Надо сказать, что в большинстве случаев при массивной ТЭЛА сохранить жизнь пациента позволяет только экстренная тромбоэктомия, однако оперативные вмешательства при этой патологии выполянются только в специализированных центрах. Связано это с отсутствием во многих стационарах современного диагностического оборудования, сложностью самой операции и большими финансовыми затратами.

Опасность возникновения венозных ТЭО определяется многочисленными факторами: состоянием пациента, его возрастом, сопутствующими заболеваниями, особенностями хирургического лечения. Развитию ТЭО содействует сосудистая патология — как венозная, так и артериальная.

Таким образом, пациенты, подвергающиеся эндопротезированию суставов относятся к группе очень высокого риска развития тромбоэмболических осложнений, что требует обязательного проведения комплексной профилактики.

Цель первичной профилактики в хирургической практике — предупреждение возникновения флеботромбозов, методы вторичной профилактики направлены на ограничение тромбоза, лизис тромба, предупреждение его повторного образования и эмболии легочных артерий. В случае предстоящего оперативного вмешательства пациентам со средней и высокой степенью риска ТЭО показаны медикаментозные методы коррекции системы гемостаза.

Существует несколько разных подходов к коррекции коагуляционных нарушений.

Одним из таких подходов является применение специальных реологических растворов, уменьшающих вязкость крови, улучшающих ее текучесть.

Из наиболее часто применяемых в последнее время следует отметить Рефортан, Реополиглюкин, но даже обычный физиологический раствор способен позитивно влиять на реологические свойства крови.

В настоящее время наиболее эффективный метод профилактики ТЭО — применение антикоагулянтов прямого действия: гепарина и особенно низкомолекулярных гепаринов (НМГ), которые позволяют повысить эффективность профилактики на 35-50%.

Сегодня сложно представить себе проведение операций в отделениях ортопедии и травматологии без их использования.

Предшественник — нефракционированный гепарин — также применяется, что связано, в основном, с его низкой стоимостью, а значит, большей доступностью для широкого круга пациентов.

Гепарин имеет ряд положительных биологических эффектов, способствующих предотвращению и лечению тромбоэмболических осложнений, но не менее значимы и недостатки этого препарата.

Ограничивают применение гепарина риск развития геморрагических осложнений, основными причинами которых являются ингибирование тромбина и развитие иммуноопосредованной тромбоцитопении, сложность подбора адекватной дозы, необходимость постоянного динамического контроля за показателями системы свертывания крови, низкая биодоступность при подкожном введении, наличие феномена отмены (рикошета) и развитие толерантности к препарату.

При разрешении проблемы непредвиденности антикоагулянтного эффекта гепарина было обнаружено, что при уменьшении длины цепей (снижении молекулярного веса) молекулы гепарина сохраняется свойство ингибировать фактор, но теряется способность ингибировать тромбин. Это и послужило основой для разработки низкомолекулярных гепаринов.

В настоящее время в мире известно несколько препаратов этого класса, например надропарин, эноксапарин, дельтапарин и другие. Каждый из этих препаратов имеет различную молекулярную массу, удельную величину активности против фактора Ха, что обусловливает их фармакологические особенности.

Следует отметить, что низкомолекулярные гепарины не взаимозаменяемы.

При любой серьезной операции показано применение низкомолекулярных гепаринов. Наиболее часто применяемым в ортопедо-травматологической практике в Украине является представитель класса низкомолекулярных гепаринов Фраксипарин.

Обычно препарат вводится в течение нескольких дней после операции. У пациентов с повышенным риском тромбообразования, проводится и предоперационная подготовка пациента, в обязательном порядке включающая низкомолекулярные гепарины и реологические растворы в течение 5-6 дней.

В первую очередь это относится к больным, страдающим варикозной болезнью, к пациентам с тромбоэмболическими нарушениями в анамнезе и лабораторно выявляемыми отклонениями показателей коагуляции крови.

Как правило, длительность профилактического введения антикоагулянтов составляет 8-21 день, но не менее, чем период иммобилизации пациента.

На данный момент накоплен достаточный клинический опыт применения Фраксипарина для профилактики тромбоэмболических осложнений при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов, показавший достоверную эффективность данного препарата.

Что касается эффективности нового препарата Арикстра: это — представитель совершенно нового класса антитромботических препаратов, важными отличиями которых являются селективное ингибирование фактора Ха свертывания крови и синтетическое происхождение.

До сих пор все низкомолекулярные гепарины получали путем расщепления нефракционированного гепарина животного происхождения, и это не всегда удавалось сделать с достаточной точностью. В результате, молекулярный вес разных молекул одного и того же вещества несколько различался, что увеличивало непредсказуемость антикоагулянтного эффекта при его применении.

Кроме того, животное происхождение гепаринов обусловливало определенную долю риска иммунных реакций.

Препарат Арикстра имеет определенную молекулярную массу. Все молекулы стандартного размера, что обеспечивает точную прогнозируемость терапевтического эффекта. Несомненны преимущества Арикстры и в отношении риска развития иммунологических реакций, исключена любая возможность передачи инфекционных заболеваний при применении этого препарата.

Но самое главное отличие препарата заключается в том, что его применение позволяет более чем на 50% снизить риск ТЭО у пациентов при эндопротезировании суставов по сравнению с другими известными методами профилактики.

Полученные данные сегодня демонстрируют высокую эффективность препарата в профилактике тромбоэмболических осложнений, что дает возможность с большей точностью прогнозировать результат при его применении.

Именно этот фактор является решающим при сложных и длительных оперативных вмешательствах, тяжелых травмах.

Арикстра позволяет проводить высококачественную антикоагулянтную терапию без риска геморрагических осложнений.

Также в настоящее время используются таблетированые антикоагулянты, к примеру «Ксарелто».

Продолжение: ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Источник: http://www.travmatolog.net/464.html

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у нехирургических больных

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 7Следующая ⇒

Профилактику ВТЭО с использованием НФГ, НМГ или фондапаринукса следует проводить как минимум у остро заболевших нехирургических больных, госпитализированных с хронической сердечной недостаточностью или тяжелым заболеванием легких, а также вынужденных соблюдать постельный режим и имеющих как минимум один дополнительный фактор риска ВТЭО (активный рак, ВТЭО в анамнезе, сепсис, заболевания центральной или периферической нервной системы, включая острые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся глубоким парезом или плегией нижних конечностей, воспалительные заболевания кишечника).

Дополнительное указание на целесообразность профилактики — возраст старше 40 лет. По-видимому, в профилактике нуждаются и другие категории больных с повышенным риском ВТЭО.

Можно предполагать, что у больных с острым нехирургическим заболеванием и повышенным риском ВТЭО (например, в периоды ограничения двигательного режима) оправдано проведение медикаментозной профилактики и при амбулаторном лечении, однако достаточных фактов, позволяющих сформулировать показания для профилактики ТГВ у больных вне стационара, пока не накоплено.

В период, когда антикоагулянты противопоказаны, рекомендуется использовать механические способы профилактики (перемежающаяся пневматическая компрессия нижних конечностей, компрессионный трикотаж). Профилактические мероприятия следует начать как можно быстрее после поступления в стационар.

Профилактику ВТЭО необходимо проводить у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения с предполагаемым длительным ограничением двигательного режима (более 7 сут), а также у больных с другими заболеваниями центральной и периферической нервной системы, сопровождающимися развитием глубокого нижнего парапареза, глубокого геми- или тетрапареза либо плегией с длительным ограничением двигательного режима (более 7 сут). Во всех случаях следует использовать механические средства, ускоряющие отток крови из нижних конечностей (эластическая компрессия и перемежающаяся пневмокомпрессия). Медикаментозная профилактика ВТЭО прямыми антикоагулянтами должна проводиться при наличии дополнительных факторов риска: возраст старше 40 лет, ВТЭО в анамнезе, сепсис, воспалительные заболевания кишечника, злокачественные новообразования и др. Начинать ее необходимо со 2-х суток заболевания и продолжать в течение всего периода обездвиженности.

Читайте также:  Сосудистая энцефалопатия головного мозга: причины, степени и признаки, лечение

При нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии у больных со стабильной гемодинамикой профилактику ВТЭО целесообразно начинать с 5—7-х сут от момента кровоизлияния до полной активизации пациента. Во всех случаях ухудшения неврологического статуса пациента на фоне антикоагулянтной профилактики ВТЭО необходимо немедленно ее прекратить до выяснения причины ухудшения состояния больного.

При лечении острого инфаркта миокарда профилактика целесообразна в случаях, когда постельный режим затягивается, и есть дополнительные факторы риска ВТЭО (например, декомпенсация сердечной недостаточности).

При этом к подкожному введению профилактических доз НФГ или НМГ как минимум до прекращения постельного режима следует прибегать в случаях, когда больной не получает более высоких доз этих антикоагулянтов по другим показаниям и не используется фондапаринукс.

Продолжительность профилактических мероприятий. Профилактика ВТЭО должна проводиться от 6 до 14 сут.

У больных с сохраняющимися факторами риска ВТЭО (в частности, при длительном ограничении двигательного режима) следует рассмотреть вопрос о продлении использования антикоагулянтов на срок до 6 нед (более длительная медикаментозная профилактика не изучена).

Решение о продлении медикаментозной профилактики более 2 нед необходимо принимать индивидуально с учетом оценки ожидаемой пользы (которая, очевидно, тем выше, чем больше риск венозного тромбоза), а также опасности кровотечений и их возможных последствий у конкретного больного.

Профилактика при путешествиях на дальние расстояния. В настоящее время не накоплено достаточных данных для определенных рекомендаций по профилактике венозного тромбоза во время длительных авиаперелетов.

Если авиаперелет продолжается более 8 ч, следует использовать не сдавливающую нижние конечности одежду, не допускать дегидратации (за счет отказа от алкоголя и достаточно обильного питья) и регулярно совершать короткие прогулки по салону самолета.

В случаях, когда риск ВТЭО достаточно высокий (больные с врожденными тромбофилиями, ВТЭО в анамнезе, онкологическими заболеваниями), возможна однократная инъекция профилактической дозы НМГ перед вылетом, а также применение компрессионного трикотажа во время полета. 4.5.

Особенности профилактики венозных тромбоэмболических осложнений в связи с беременностью и родами

Беременность является фактором риска ВТЭО, однако в пределах 4—6 нед после родов опасность развития ТГВ выше, чем во время беременности.

Для профилактики ВТЭО во время беременности следует использовать НМГ или НФГ, средством выбора являются НМГ. Принимать АВК во время беременности не рекомендуется, однако их можно назначить после родов; целевое МНО при этом составляет 2,5 (2,0—3,0).

У беременных без тромбофилии, с единственным эпизодом ТГВ или ТЭЛА в анамнезе, связанным с обратимым фактором риска, который в настоящее время отсутствует, рекомендуется клиническое наблюдение (с использованием объективных методов диагностики при подозрении на ВТЭО) с началом профилактики антикоагулянтами после родов. Если преходящим фактором риска, связанным с ВТЭО в анамнезе, была беременность или применение эстрогенов, следует рассмотреть целесообразность введения обычной профилактической или несколько более высокой дозы НМГ или НФГ во время беременности с продолжением профилактики антикоагулянтами после родов.

У больных, которые к началу беременности продолжали получать антикоагулянты в связи с перенесенным ТГВ или ТЭЛА, во время беременности рекомендуется один из следующих подходов: использовать лечебную дозу НМГ или НФГ, вводить 75% лечебной дозы НМГ или применять дозу НМГ, несколько большую обычной профилактической, до родов, с возобновлением обычного подхода к применению антикоагулянтов после родов (см. Приложение).

У всех беременных с ВТЭО в анамнезе желательно использование компрессионного трикотажа как во время беременности до родов, так и после них.

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии и реанимации

Профилактика ВТЭО существенно влияет на результаты лечения больных, находящихся в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Так как все эти больные относятся к группе высокого риска развития ВТЭО, у них в обязательном порядке, наряду с механическими средствами профилактики, должны быть использованы прямые антикоагулянты (см. Приложение). Начинать профилактику необходимо как можно раньше.

При наличии противопоказаний к применению гепаринов показано использование механических средств профилактики: эластических бандажей, трикотажа, либо переменной пневмокомпрессии.

Заключение

Тромботическое поражение венозного русла нижних конечностей, прежде всего глубоких вен, является острым состоянием, развивающимся в результате комплексного действия ряда факторов.

В общей популяции ежегодно фиксируют 50—70 новых случаев заболевания на 100 000 населения.

Экстраполяция этих данных на население Российской Федерации свидетельствует о том, что ежегодно когорта «венозных» пациентов в нашей стране увеличивается на 90—100 тыс.

Непосредственная угроза жизни больного связана не с тромботическим поражением венозного русла, а с тромбоэмболией легочной артерии. В течение 1 месяца после выявления тромбоза глубоких вен по причине ТЭЛА умирают до 6% пациентов.

Но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения проблемы.

В отдаленном периоде после тромбоза глубоких вен формируется посттромботическая болезнь нижней конечности, сопровождающаяся глубокой дезорганизацией работы венозной системы нижних конечностей с высокой вероятностью развития трофических язв при отсутствии адекватного лечения.

В данном методическом руководстве рассмотрены стандарты диагностики, лечения и профилактики венозных тромбоэмболических осложнений. Эти знания позволяют спасти жизнь тысяч людей и предотвратить тяжелые инвалидизирующие осложнения.

Приложение. Средства профилактики и лечения венозных тромбоэмболических осложнений

Антиагреганты, в том числе ацетилсалициловая кислота (аспирин), декстраны, а также флеботоники и местные средства любого состава (мази, кремы, гели) не относятся к средствам профилактики ВТЭО.

Источник: https://lektsia.com/6xc3a6.html

Венозные тромбоэмболические осложнения при термической травме

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), к которым относят тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбоз подкожных вен (тромбофлебит) и тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), на протяжении многих десятилетий представляют серьезную проблему современного здравоохранения.

Более 150 лет назад немецкий врач и ученый Рудольф Вирхов описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включала в себя замедление тока крови (стаз), нарушение ее свойств (состояние гиперкоагуляции), повреждение стенки сосуда (травма эндотелия).

Казалось, достаточно не допустить развития данных симптомов, и проблема тромбозов будет решена.

Однако ВТЭО до настоящего времени остаются одной из самых сложных и нерешенных проблем клинической медицины. Ежегодно ТГВ и ТЭЛА диагностируют у 100-160 человек на 100 000 населения.

Около 30% из них погибают в ближайший месяц, еще у 20% больных в течение последующих 2 лет развивается рецидив заболевания.

Ежегодно в РФ регистрируют до 90 тыс случаев развития венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). По данным ряда авторов, при отсутствии адекватной профилактики ВТЭО во время проведения оперативных вмешательств частота их развития у пациентов, госпитализированных в хирургические стационары, колеблется от 10 до 40%.

Что касается пациентов с обширной термической травмой, то у них имеются все компоненты триады Вирхова, приводящие к тромбозу.

Большинство общепризнанных факторов риска развития ВТЭО встречаются практически у каждого ожогового больного: гиперкоагуляция, характерная для ожогового шока; длительный постельный режим; неоднократные оперативные вмешательства (некрэктомия, аутодермопластика), сопровождающиеся массивной кровопотерей; длительное применение центральных венозных катетеров; тяжело протекающие гнойно-септические осложнения, а также пожилой возраст пациентов (пациенты старше 60 лет составляют более одной трети).

При обширных ожогах из поврежденных тканей в кровоток поступают в большом количестве тромбопластиновые субстанции, которые выступают инициирующим фактором свертывания крови по внешнему механизму. Повреждение эндотелия сосудов приводит к активации XII фактора — внутреннего механизма свертывания крови.

В конечном итоге в организме пострадавших развивается гипертромбинемия, снижается активность эндогенных антикоагулянтов, уменьшается содержание плазминогена. Происходит нарушение корреляции между уровнем фибриногена и фибринолитической активностью крови, развивается дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.

Следовательно, частота встречаемости ВТЭО у ожоговых пациентов должна быть высокой в сравнении с другими категориями больных. Между тем представленные в современной литературе данные разных авторов носят крайне противоречивый характер, что не позволяет оценить истинную частоту встречаемости ВТЭО и проводить адекватную профилактику данного осложнения у ожоговых больных.

В практическом руководстве Marc G. Jeschke, Lars- Peter Kamolz, Shahriar Shahrokhi по лечению пациентов с термической травмой «Burn Careand Treatment» — «Ожог ухода и лечения» говорится, что риск развития ТГВ и ТЭЛА так же высок, как и при любой другой хирургической патологии, и составляет около 13% среди всех ожоговых пациентов.

Врачи из ожогового центра Западной больницы Пенсильвании США (А.М. Fecher, М.С. ОМара et al.) проанализировали 4102 истории болезни ожоговых пациентов за 10 лет. У 10 пациентов (0,25%) был диагностирован ТГВ, из них у 2 (0,05%) — ТЭЛА. Диагноз ТГВ был подтвержден данными ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) сосудов нижних конечностей.

W.L. Wahl, М.М. Brandt из ожогового центра университета штата Мичиган сообщили о наблюдаемых 327 взрослых пациентах с высоким риском развития ВТЭО. Из них только 8 имели ТГВ (2,4%), и у 2 больных выявлена ТЭЛА (0,6%).

D.T. Harrington et al.

из отделения пластической хирургии Брауновского университета (Brown University, больница Род-Айленд, США) считают, что частота тромбоэмболических осложнений, таких как ТГВ и ТЭЛА, у ожоговых больных встречается относительно редко и не требует профилактических мер. На основе анализа историй болезни 1300 пациентов были выявлены ВТЭО у 2,9% больных, при этом рутинную профилактику ВТЭО им не проводили.

L.W. Rue 3rd из отделения хирургии армии США Хьюстон, штат Техас, сообщил о результатах 10-летнего наблюдения за 2103 ожоговыми пациентами. Лишь в 2,1% случаев были диагностированы ВТЭО. При этом частота осложнений, связанных с терапией низкими дозами гепарина (кровотечения, тромбоцитопения, артериальный тромбоз), достигала 5%.

Читайте также:  Кровь из заднего прохода, причины, кровотечение при геморрое

В отечественной литературе, как правило, приводятся данные о развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) или ТЭЛА у пациентов с термической травмой. Во многих работах ВТЭО как осложнения ожоговой болезни не рассматриваются в связи с низким процентом их диагностики.

По данным отделения острых термических поражений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, за последние 10 лет в среднем у 5% госпитализированных больных выявлено развитие ВТЭО.

При этом стоит отметить, что в общее количество выявленных ВТЭО входят пациенты с подтвержденными посткатетеризационными тромбофлебитами центральных вен, которые согласно Российскому протоколу относятся к структуре ВТЭО, но не учитываются у наших зарубежных коллег.

Если брать только ТГВ и ТЭЛА, их доля будет колебаться на уровне 2,5-2,7% наблюдений.

Необходимо отметить, что при анализе характера пневмоний, которые развились у пациентов с термической травмой, в 42,9% случаев были выявлены инфарктные плевропневмонии. По секционным данным, представленным НИИ СП им.

Н.В. Склифосовского, частота встречаемости ВТЭО среди умерших составила почти 30%, среди них ТЭЛА была выявлена в 10% случаев.

Интересны данные аутопсий, которые опубликовали Simon Sevitt и N. Galager (госпиталь г. Бирмингем, Англия). По их данным ТГВ выявлен на вскрытии у 60% ожоговых больных, а ТЭЛА диагностирована в 5,5%.

Получается, что частота возникновения ВТЭО значительно выше, чем диагностируется в клинической практике.

Вполне возможно, что клинический диагноз ТГВ и ТЭЛА с помощью новых менее инвазивных и более чувствительных тестов в будущем будет ставиться чаще.

В мировой литературе приводятся противоречивые данные не только по частоте встречаемости ВТЭО у ожоговых больных, но и по возможным срокам их развития.

Если у травматологических больных (по данным Всемирного ортопедического регистра) эпизод венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава развивается в среднем через 9,7 сут, а после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава — через 21,5 сут после хирургического вмешательства, то у ожоговых больных по разным данным венозные тромбоэмболические осложнения развиваются во все периоды ожоговой травмы.

По результатам одних авторов время постановки диагноза ВТЭО от момента получения ожога составляло в среднем 13,1±11,2 сут (диапазон с 1 до 25 сут). По результатам врачебной практики других данные осложнения могут развиться как в периоде шока, так и на 120-е сут после травмы, а максимальный пик в развитии ВТЭО приходится на 3-ю неделю нахождения пострадавшего в стационаре.

Такие разбросы во времени выявления тромбоэмболических осложнений связаны не только с доказанной фазовостью изменений системы гемостаза у ожоговых больных в разные периоды ожоговой болезни, но и с факторами риска развития ВТЭО, характерными только для ожоговых больных.

В Российских клинических рекомендациях по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений 2015 г. выделены факторы риска, связанные с термической травмой.

Пациенты, площадь ожога у которых составляла до 20% поверхности тела и термоингаляционной травмой II степени, отнесены к группе умеренного риска, а ожоговые пациенты с площадью поражения свыше 20% поверхности тела и термоингаляционной травмой III степени включены в категорию высокого риска.

Однако, по мнению большинства комбустиологов, к медицинским факторам риска возникновения ТГВ и ТЭЛА следует отнести не только общую площадь ожога, но и его локализацию (поражение нижних конечностей), длительность и частоту ИВЛ, общее количество операций, наличие бедренного катетера и микробную обсемененность ожоговой раны (уровень микробной обсемененности не должен превышать 10*5 на 1 гр ткани). Другие авторы предиктором развития ВТЭО у ожоговых больных считают сумму двух показателей: возраст пациента и общая площадь ожоговой раны.

У пациентов с термической травмой развивается синдром системной воспалительной реакции (SIRS), который приводит к дисфункции физиологических систем, играющих важную роль в гомеостазе, являясь предрасполагающим фактором к тромбообразованию и состоянию гиперкоагуляции у больных с ожогами.

Еще один важный аспект, связанный с фазовостью изменений системы гемостаза у пациентов с термической травмой — это необходимость оценивать степень риска развития ВТЭО не только при поступлении в стационар, как у большинства пациентов хирургического и травматологического профиля, но также всякий раз, когда меняются медицинские условия лечения и степень тяжести состояния пострадавшего (ИВЛ, оперативное лечение, постельный режим более 7 сут, развитие серьезных осложнений, активизация и т.д.).

То есть, существуют временные точки риска развития ВТЭО, в которых нужно выполнять перерасчет степени риска в соответствии с изменившейся клинической картиной заболевания и коррекцию назначенной антикоагулянтной терапии.

Фактически ожоговым пациентам необходимо неоднократно проводить стратификацию риска развития ВТЭО, которая может осуществляться путем отнесения пациента к определенным группам, демонстрирующим одинаковую частоту развития ВТЭО без профилактики и сходную эффективность превентивных методик.

Одним из наиболее удобных инструментов определения риска ВТЭО в хирургии в настоящее время служит шкала американского профессора Joseph Caprini, которая учитывает как предрасполагающие факторы, связанные с самим пациентом, так и провоцирующие, к каким могут быть отнесены оперативное вмешательство или основное заболевание данного пациента, а также интеграцию и кумуляцию факторов риска.

Валидность шкалы была оценена ретроспективными регистровыми исследованиями пациентов общехирургического, сосудистого, урологического, оториноларингологического профилей, а также пациентов, прибегнувших к услугам пластической и реконструктивной хирургии и получающих интенсивную терапию, общим количеством более 16 тыс наблюдений. Во всех исследованиях была найдена четкая корреляция между количеством баллов и частотой верификации венозного тромбоза. С учетом особенностей протекания ожоговой болезни для больных с термической травмой эта шкала требует дальнейшей модификации.

Многообразие провоцирующих факторов в развитии тромбоэмболических осложнений у ожоговых больных приводит к неразберихе в проведении комплекса профилактических мероприятий.

К примеру, в Российских клинических рекомендациях по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений 2015 г.

пациенты с термической травмой относятся к «группе умеренного и высокого риска ВТЭО», однако там упоминается лишь о том, что «профилактику следует проводить с использованием низкомолекулярного гепарина (НМГ) или нефракционированного гепарина (НФГ)».

В реальной практике несмотря на высокий риск развития ВТЭО ожоговым пациентам часто вообще не проводят профилактику данного осложнения.

Так, из 71 ожогового центра США в 17 (23,9%) вообще не проводилась какая-либо профилактика ВТЭО, в остальных она носила бессистемный характер, основываясь на существующих традициях конкретного лечебного учреждения.

Согласно международному регистру ENDORSE — Epidemiologic Innternational Day for The Evoluation of Patients at Risk of Venous Trombosis in Acute Hospital Care Setting (2007 г.), адекватная профилактика проводилась у 50,2% пациентов, имевших риск развития ВТЭО, а в Российском регистре ENDORSE этот показатель был более чем в 2 раза ниже (23,8%).

Следовательно, можно предположить, что ситуация в ожоговых центрах страны по профилактике венозной тромбоэмболии находится не на должном уровне, что связано с отсутствием клинических протоколов по проведению профилактики ВТЭО с высокой степенью доказательности.

Если медикаментозная профилактика еще проводится в ожоговых стационарах, то применение механических способов профилактики (компрессионный трикотаж, переменная пневматическая компрессия нижних конечностей) резко ограничено в использовании в связи с локализацией ожоговых ран или донорских участков.

Своевременная диагностика ВТЭО является крайне сложной задачей, поскольку данное осложнение зачастую протекает бессимптомно. У ожоговых больных клиническая картина ВТЭО может нивелироваться основным заболеванием.

Такие клинические проявления, как отек и боли в нижних конечностях при их поражении, гемодинамические нарушения, проявление острой дыхательной недостаточности отмечаются у больных при ожоговом шоке и тяжелой ингаляционной травме.

Поэтому на первый план выходят инструментальные методы диагностики. УЗИ вен на сегодняшний момент является «золотым стандартом» в диагностике ВТЭО.

Однако в ожоговых центрах применение его ограничено наличием ожогового струпа ран в проекции сосудистых пучков.

Возможно выполнение пациенту с высоким риском развития ВТЭО ультразвукового исследования (УЗИ) вен даже при наличии ожоговых ран, но только под наркозом в связи с выраженными болевыми ощущениями при исследовании.

ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки малоинформативны. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, спиральная компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная томография играют важную роль в диагностике ВТЭО, однако выполнение их затруднено у крайне тяжелых пациентов.

Лабораторные показатели гемостаза (АЧТВ, ПТИ, МНО) у пациентов с термической травмой часто неинформативны, поскольку результаты ее зависят от времени взятия крови, условий хранения и особенностей каждой лаборатории.

Фибриноген как белок острой фазы не может служить показателем тромбообразования.

Д-димер как биохимический маркер развития тромбозов обладает высокой чувствительностью — 95%, но низкой специфичностью (всего 45%), что ограничивает его диагностическую ценность, поскольку его значения всегда повышены у ожоговых больных в связи с развитием SIRS.

Поэтому только активное внедрение в клиническую практику шкалы оценки вероятности ВТЭО позволит провести стратификацию риска и назначить адекватную профилактику, поскольку, согласно Российским клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений 2015 г., оптимальным следует признать подход, предписывающий проводить профилактику ВТЭО абсолютно всем пациентам.

Таким образом, венозные тромбоэмболические осложнения у ожоговых больных являются распространенной патологией, диагностика которой крайне затруднена из-за отсутствия патогномоничных признаков, низкой информативности существующих инструментальных и лабораторных методов обследования. Рутинная профилактика данных осложнений не стандартизирована и не учитывает состояния гомеостаза пациента в разные периоды ожоговой болезни. Данная патология требует дальнейшего изучения.

Читайте также:  Ушиб головного мозга: симптомы, лечение, последствия

В.С. Борисов

2016 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/venoznye-tromboembolicheskie-oslozhneniya-pri-termicheskoj-travme/

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Тромбоэмболические осложнения, ВТЭО: причины, риски, лечение, профилактика

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), объединяющие тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), относятся к числу распространенных причин заболеваемости и смертности, в связи с чем представляют собой одну из актуальнейших медицинских проблем, затрагивающей практическую деятельность врачей различных специальностей.

Эпидемиологические данные: частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160, с частотой смертельной ТЭЛА 60 на 100000 населения, причем эти цифры имеют тенденцию к неуклонному росту. Легочная эмболия (ЛЭ) в высокоразвитых странах устойчиво вышла на третье место по частоте, после ИБС и инсульта, как причина смерти среди сердечно-сосудистых заболеваний.

Различныехирургические вмешательства в той или иной степени сопряжены с опасностью развития ВТЭО. Среди всех оперированных, клинически проявляющаяся ТЭЛА встречается в 2,3-10,5% наблюдений.

ТЭЛА прочно удерживает 2-3 место в структуре летальности в хирургических стационарах. От этого осложнения умирают 0,1-0,4% оперированных больных.

ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций.

Венозный тромбоз может возникнуть при нару­шении кровообращения (застой крови), поврежде­нии эндотелия сосудистой стенки, повышенной способности крови образовывать тромбы (гиперко­агуляция и ингибирование фибринолиза), а также при сочетании этих причин.

Наиболее значимыми для возникновения венозного тромбоза являются гемодинамические нарушения (замедление крово­тока). В этих условиях ключевую роль в формирова­нии тромба играет активация процессов свертыва­ния крови, приводящая к образованию фибрина.

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, если у больного имеется врожденная или приобретен­ная тромбофилия.

С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи «неожиданного» веноз­ного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в част­ности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска).

Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, бере­менность и роды, т.е. те состояния, которые сопро­вождаются повреждением тканей, изменением то­нуса сосудов и гормонального фона. Высокий риск флеботромбоза существует у больных, страдающих злокачественными новообразованиями.

Повреждение венозной стенки,нарушение це­лостности эндотелиального слоя и обнажение субэндотелиальной зоны являются важными механиз­мами, инициирующим тромбоз. Среди причин — прямое повреждение при установке эндовазальных катетеров, внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен, травме, опера­ции.

К повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины.

Обширные оперативные вме­шательства, тяжелые механические травмы, массив­ная кровопотеря, распространенные ожоги, инфек­ционные заболевания и сепсис включают механизм системной воспалительной реакции, заключаю­щийся в выработке и выделении в кровоток боль­шого числа биологически активных соединений (гистамина, серотонина, фрагментов комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с по­следующим обнажением субэндотелиального слоя.

Нарушение кровотокавызывается варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опу­холями, кистами, воспалительными инфильтрата­ми, увеличенной маткой, костными фрагментами), разрушением клапанного аппарата после перенесенного ранее флеботромбоза.

Одной из важных причин замедления тока крови служит иммобилиза­ция, приводящая к нарушению функции мышечно-венозной помпы.

У хирургических и терапевтических боль­ных, вынужденных соблюдать постельный режим, недостаточность кровообращения, кроме замедле­ния тока крови, приводит к повышению венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови.

Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содер­жания фибриногена, повышая вязкость крови, за­медляют кровоток, что в свою очередь также способствует тромбообразованию.

У хирургических больных риск венозного тром­боза зависит от травматичности (обширности) и продолжительности оперативного вмешательства.

Немаловажное значение имеют со­матический статус пациента на момент операции, наличие сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы, вид анестезии, дегидратация, а также длительность иммобилиза­ции.

Клинические ситуации, в которых у пациентов нехирургического профиля следует серьезно опа­саться возникновения ВТЭО, представлены ниже.

— Выраженная сократительная дисфункция миокарда;

— Тяжелые заболевания легких (особенно с выраженной дыхательной недостаточностью, искусственной венти­ляцией легких);

— Сепсис, острая инфекция (пневмония и др.);

— Онкологические заболевания;

— Гормонотерапия, химиотерапия, рентгенотерапия у онкологических пациентов;

— Сдавление вен (опухолью, гематомой и пр.);

— Заболевания центральной или периферической нерв­ной системы с плегией или глубоким парезом одной или обеих нижних конечностей

— Возраст >40 лет (с увеличением риск растет; обычные градации>40, >60 и >75 лет)

— Постельный режим (более 3 сут), длительное положе­ние сидя (например, авиаперелет продолжительностью более 3 ч);

— Применение пероральных контрацептивов, содержа­щих эстрогены, или гормональная заместительная те­рапия;

— Воспалительные заболевания толстой кишки;

— Нефротический синдром;

— Ожирение;

— Венозный тромбоз и/или легочная тромбоэмболия в анамнезе;

— Варикозное расширение вен нижних конечностей;

— Катетер в центральной вене;

— Беременность и ближайший (до 6 нед) послеродовой период;

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у больных хирургического профиля.

У хирургических больных профилактика ВТЭО должна быть комплексной и начата до операции, сразу после поступления в стационар.

До операции

— При высоком риске развития ВТЭО необходимо сокращать длительность предоперационного периода (при плановой хирургии): проводить амбулаторное обследова­ние больного, широко применять лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры стимулиру­ющего действия (в отсутствие противопоказаний).

— Немаловажную роль играет предотвращение перееда­ния больными, попавшими в необычные условия, лишен­ными возможности рационально использовать свободное время. По-видимому, это обстоятельство усугубляет опас­ность тромбоза до операции. С учетом нашего менталитета, когда множество родственников посещают пациента и приходят с гостинцами, это очень важно;

— Ношение эластичных чулок или, при их отсутствии, эластическое бинтование, а также пневмокомпрессия нижних конечностей могут осуществляться постоянно в периоперационном периоде – поддерживается нормальный тонус вен при снижении мышечного тонуса за счет постельного режима или релаксации во время операции;

— Нарушения в системе гемостаза гиперкоагуляционного характера корригируют с использованием гепаринов (НФГ, НМГ), антиагрегантов или реокорректоров.

Гепарины. Обычный гепарин – нефракционированный гепарин – НФГ. Эффект развивается быстро – внутривенно в течении 10-15 минут, подкожно в течении 30-40 минут. Относительно короткого действия – 6-8 часов. Назначается 3-4 раза в сутки. Эффект хорошо контролируется определением времени свертывания крови (ВСК) или по изменению АЧТВ.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ). Клексан и фраксипарин. Эффект развивается медленнее и действуют 18-24 часа. Вводятся 1-2 раза в сутки, что преподноситься как основное преимущество. Эффект проконтролировать невозможно.

Следует помнить, что при дефиците антитромбина (АТIII) эффективность любых гепаринов низкая и больной фактически не обеспечивается профилактикой антикоагулянтами. Если же у больного есть азотемия или склонность к гипокоагуляции, то существует реальный риск развития геморрагических осложнений.

Антиагреганты – аспирина, тромбоасс, кардиомагнил, плавикс. Некоторые больные принимают эти препараты в связи с заболеваниями сердца.

Отменять эти препараты в периоперационном периоде не рекомендуется, за исключением случаев, когда есть поражения желудка, имеется или есть угроза геморрагических осложнений.

Парентеральные антиагреганты – пентоксифиллин, курантил – не показали своей эффективности.

Реокорректоры. Все синтетические коллоиды (декстраны, препараты ГЭК).

— Очень осторожно и ответственно следует подходить к рекомендациям введения НМГ за 2 часа до операции. Очень часто это увеличивает кровоточивость во время операции.

Необходимо учитывать характер, объём и травматичность операции – при обширной раневой поверхности лучше воздержаться от до- и интраоперационного введения НМГ.

Следует прекращать введение гепаринов за 12 часов до операции, а в качестве профилактики ориентироваться на гемодилюцию. При проведении эпидуральной или спинномозговой анестезии НМГ отменяют как минимум за 24 час до операции!

Во время операции

— Адекватная анестезия;

— Корректная ИВЛ;

— Профилактика циркуляторной и тканевой гипоксии – нормальная макро- и микроциркуляция;

— Бережное обращение с магистральными сосудами, особенно при манипуляциях в малом тазу, тщательная обработка культей крупных вен — это очевидные, но не всегда выполняемые условия профилактики развития тромбозов и эмболии.

После операции

— Нормоволемическая гемодилюция, улучшающая реологические свойства крови и повышающая скорость кровотока. Оптимальная величина гематокрита – 30%-35%;

— Вни­мательное отношение к назначению заместительных трансфузий;

— Своевременная коррекция расстройств волемии и кислотно-основного состояния;

— Профилактика гипоксии, гиперкапнии – своевременная и адекватная терапия дыхательной недостаточности, воздержание от использования в качестве анальгетиков наркотических препаратов;

— Ранее энтеральное питание. Парентеральное питание, особенно с использованием жировых эмульсий должно проводиться только в случае невозможности проведения достаточного энтерального питания;

— Ранняя активизация больных;

— Назначение НПВП — анальгетиков сразу после операции каждые 8 часов. Они уменьшают тромбоцитарную активность, стабилизируют сосудистый эндотелий и ингибируют продукты воспаления, которые могут стимулировать гиперкоагуляцию;

— Гепарин 2,5-5тыс.ЕД п/к каждые 4-6 часов в течении первых послеоперационных суток до нормализации времени свёртывания или АЧТВ;

— НМГ – профилактическая доза 2 раза в сутки, первое введение через 6-12 часов после операции при отсутствии геморрагических осложнений – сухая повязка и нормальное отделяемое по дренажам.

Можно начинать введение НМГ параллельно с гепарином. Это особенно эффективно при гиперкоагуляции и малом времени свёртываемости.

Очень важно продолжать введение НМГ после перевода из отделения интенсивной терапии;

— Продолжать прием тромбоасса или плавикса как только восстановиться функция ЖКТ;

К определению показаний и тактики комплексной медикаментозной профилактики в послеоперационном периоде также необходимо подходить обдуманно и грамотно, помня о возможных осложнениях противоположного характера – кровотечениях. Нет необходимости назначать реокорректоры и антиагреганты при уже имеющейся гемодилюции. Комплекс «НПВП + реокорректоры + антиагреганты + гепарины» способен вызвать кровотечение!



Источник: https://infopedia.su/8×1663.html

Ссылка на основную публикацию